浅析干眼症的中医药临床治疗

干眼症发病率正日益升高成为眼科门诊常见的疾病之一,其治疗是临床医生很棘手的问题,目前采用对症治疗的方法为主,尚没有发现可以根治的治疗方案,本文浅析了干眼症的中医药临床治疗。     

重症急性胰腺炎的护理体会

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是急性胰腺炎的一种危重临床类型,该病发病急,并发症多,甚至造成脏器功能衰竭而危及生命,死亡率高达20%.近年来,临床上对非胆道梗阻的SAP以严密的监护及药物治疗为主,治愈率大为提高.本科自2006年2月～2011年2月共收治了42例SAP患者进行非手术综合治疗的同时给予了系统化整体护理.以优质护理前提下,重视心理及健康教育,体现护理质量的有机性,充分展现人性化护理的优势,取得了满意的临床效果,现将护理体会报道如下.     

我国南方埃立克体与犬埃立克体病研究近况

埃立克体是一类专性细胞内寄生菌 ,革兰氏染色阴性 ,主要侵害人和动物的各类白细胞、血小板 ,引起埃立克体病。目前的研究结果表明 ,埃立克体病是热带和亚热带为主的全球分布性疾病 ,也是一种人兽共患自然疫源性疾病 ,蜱是主要传播媒介。我国对埃立克体病的研究始于上世纪 90年     

人乳头瘤病毒感染与宿主免疫机制

人乳头瘤病毒(HPV)是小双链DNA病毒,其宿主细胞为人皮肤和黏膜的上皮细胞。HPV感染是宫颈癌、尖锐湿疣、头颈部鳞癌等疾病的发病原因。HPV感染后,宿主免疫系统可被激活,但却不能有效的清除病毒。病毒在宿主体内的免疫逃逸机制可能是导致宿主持续感染HPV的重要因素。本文就HPV感染与宿主细胞的免疫反应做一综述。     

O157∶H7原噬菌体消除菌株的鉴定与分析

目的　O15 7∶H7是一种重要的新发传染病病原 ,它主要引起出血性或非出血性腹泻 ,出血性结肠炎 (HC)或溶血性尿路综合征 (HUS)等。研究表明引起HC和HUS的主要毒力因子是由整合到O15 7基因组中的原噬菌体编码的志贺毒素(Stx) ,包括Stx1和Stx2 ,它们分别由原噬菌体 933v和 933w所编码。由于原噬菌体本身具有潜在的不稳定性 ,本研究以O15 7∶H786 - 2 4为始发菌株 ,将其进行传代培养 ,筛选原噬菌体消除菌株 ,对原噬菌体在O15 7基因组中的整合位点进行分析 ,并用Vero细胞对原噬菌体消除菌株的细胞毒性进行鉴定。结果筛选到了原噬菌体消除后的O15 7菌株 ,该菌株丧失了对Vero细胞的毒性作用。序列比较分析表明原噬菌体 933v的整合位点位于O15 7∶H7EDL933基因组中第 2 96 6 137位的相对位置 ,在整合位点两侧有一个 2 0bp的直接重复序列 ,原噬菌体 933w的整合位点位于基因组中第 1330 82 6位的相对位置 ,在整合位点两侧有一个 7bp的直接重复序列。该研究证实了编码Stx的原噬菌体具有不稳定性 ,原噬菌体对O15 7的致病性具有重要作用 ,也提示原噬菌体在致病菌的进化过程中也具有重要作用。     

miR-375通过HMGB3调控肝癌细胞生长及迁移

目的 探讨miR-375对肝癌细胞生长和迁移的调控方式.方法 通过PCR检测miR-375和HMGB3 mRNA表达,通过Western blot检测HMGB3蛋白表达,荧光素酶实验检测分子间结合.CCK8实验检测不同处理因素下的细胞活力并通过Transwell实验检测细胞迁移能力.结果 miR-375在肝癌细胞系中低表达,而HMGB3在肝癌细胞中高表达,miR-375和HMGB3 mRNA之间存在结合位点.miR-375可抑制HMGB3的表达,减缓肝癌细胞的生长和迁移.结论 miR-375能抑制HMGB3,从而减弱肝癌细胞的生长和迁移能力.     

负压封闭式引流治疗创伤性肢体皮肤软组织缺损临床体会

负压封闭引流技术(vacuum sealing drainage,VSD)良好的疗效已给在外科临床应用中得到证实.该技术为1992年德国 Ulm大学创伤外科Fleishuann首创[1],1994年后由裘华德[2]率先在国内进行应用,推广及介绍.     

腹部轴型薄皮瓣修复指端软组织缺损

目的 探讨基层医院使用腹部轴型薄皮瓣急诊修复指端软组织缺损.方法 在同侧腹股沟处浅筋膜层掀起皮瓣,血管蒂在腹股韧带上0.5～0.8 cm,根据手指创面大小及数目多少,按血管轴线方向,设计出皮瓣,单皮瓣以旋髂浅血管蒂为首选.双皮瓣时以旋髂浅血管、腹壁浅血管为轴型皮瓣;皮瓣术后7～14d断蒂,平均11.2 d.结果 本组3...     

18β-甘草次酸对脂多糖诱导的肠上皮损伤的保护作用(英文)

目的:研究18β-甘草次酸(GA)对脂多糖诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的保护作用。方法:将IEC-6细胞与LPS(100μg.mL1)和不同浓度的GA(0.1,1.0,10μmol.L1)共孵24h后,观察GA的保护作用。ELISA检测细胞因子TNF-α和IL-6的水平;亚硝酸盐分析法测量上清中NO的含量;流式细胞术检测ROS的水平;TER检测肠上皮细胞通透性;Westernblotting分析ZO-1,COX-2和PGDH蛋白表达水平。结果:GA可以抑制由脂多糖刺激IEC-6细胞产生的TNF-α和IL-6的水平,降低ROS和NO,部分恢复肠上皮细胞的通透性,显著提高紧密连接相关蛋白ZO-1的表达量,同时下调COX-2的表达量,而上调PGDH的表达量。结论:GA能减轻由脂多糖引发的肠上皮细胞的损伤,并且能保护肠上皮细胞的紧密连接,其中的机制和炎症因子的下调以及对COX-2和PGDH的调节有关。