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51.
目的:研究地塞米松棕榈酸酯联合利多卡因治疗肩袖损伤患者的临床疗效.方法:回顾性分析 2019 年 8 月至 2022年 10 月期间本院康复科收治的 78 例肩袖损伤患者的临床资料,按照治疗方法不同将患者分为对照组(肩关节镜下手术治疗,37 例)和观察组(肩关节镜下手术治疗基础上采用地塞米松棕榈酸酯联合利多卡因治疗,41例).治疗 1 m后以美国加州大学肩关节评分量表(the university of California at Los Angeles shoulder rating scale,UCLA)评估肩关节功能,采用酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素 6(Interleukin-6,IL-6)、C 反应蛋白(C reactive protein,CRP)水平,同时观察药物安全性.结果:治疗后,两组UCLA各维度评分均升高,且观察组UCLA各维度评分均显著高于对照组(P<0.05).治疗后,两组炎性因子IL-6、CRP水平均降低,且观察组的IL-6、CRP水平均显著低于对照组(P<0.05).治疗后,两组不良反应总发生率比较无显著差异(P>0.05).结论:地塞米松棕榈酸酯联合利多卡因治疗肩袖损伤的临床疗效显著,可减轻机体的炎症反应状态,改善肩关节功能. 相似文献
52.
目的:检测γ-干扰素受体(IFNGR)在雌性山羊颈动脉体中是否存在,探讨γ-干扰素(IFN-γ)是否可以影响山羊颈动脉体的活动。方法:采用免疫组织化学SP法,观察IFNGR在山羊颈动脉体内的分布特点;利用IPP 6.0图像半定量分析系统分析IFNGR在颈动脉体实质细胞和非实质细胞上的表达量差异。结果:在颈动脉体内IFNGR免疫阳性产物广泛分布,在Ⅰ型细胞、Ⅱ型细胞、血管内皮细胞和神经纤维均有不同程度的阳性染色。IFNGR强阳性产物分布在实质细胞(Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞)中;中等或强阳性产物分布在颈动脉体小叶间的血管内皮细胞中;弱阳性产物分布在小叶内的血管内皮细胞中;图像分析表明,IFNGR在实质细胞的相对表达量与非实质细胞结构相比差异有统计学意义。结论:颈动脉体的实质细胞(Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞)可能是IFN-γ作用的主要靶细胞,提示IFN-γ可能通过位于颈动脉体的Ⅰ、Ⅱ型细胞上的IFNGR,影响Ⅰ、Ⅱ型细胞对动物机体血液中的化学信息的感知和传递,实现IFN-γ对心血管功能的调节。 相似文献
53.
目的:研究十二味穿甲片对大鼠免疫性肝纤维化模型的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,阳性药组(秋水仙碱,0.1 mg·kg-1),中药十二味穿甲片2.8,1.4,0.7 g·kg-1剂量组。除正常组外,其余各组采用猪血清制备大鼠免疫性肝纤维化模型,造模同时给药进行抗肝纤维化干预,共6周。通过计算体重、肝脏指数,检测肝功能丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),总蛋白(TP),白蛋白(ALB),球蛋白(GLO)水平和白球比(A/G),酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清透明质酸(HA)含量。苏木素-伊红(HE)染色以观察肝组织病理变化及马松(Masson)三色染色观察胶原纤维增生情况,评价药物的抗纤维化作用。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT,HA水平明显升高,肝指数明显升高(P0.01),ALB,A/G明显降低(P0.01),模型组肝组织的病变较明显;与模型组比较,十二味穿甲片除对血清AST,GLO的变化无明显影响外,能够显著降低肝纤维化大鼠血清ALT和纤维化指标HA水平(P0.01),不同程度地升高血清TP,ALB和A/G,并能显著地减轻肝组织的病变,尤以十二味穿甲片2.8 g·kg-1剂量效果最显著。结论:十二味穿甲片可明显改善模型大鼠肝纤维化程度,显示出一定的抗肝纤维化作用。 相似文献
54.
目的研究残黄片对免疫低下小鼠非特异性免疫、体液免疫以及细胞免疫调节作用的影响。方法通过腹腔注射环磷酰胺(CXT)建立免疫功能低下小鼠模型,用碳粒廓清试验检测残黄片对免疫低下小鼠非特异免疫功能的影响;采用鸡红细胞免疫试验检测残黄片对免疫低下小鼠体液免疫功能的影响;运用1%DNFB诱导迟发型超敏反应试验检测残黄片对免疫低下小鼠细胞免疫功能的影响。结果在非特异性免疫方面,与模型对照组比较,残黄片中剂量组能显著增加免疫低下小鼠单核巨噬细胞的吞噬能力(P0.05);在体液免疫方面,与模型对照组比较,残黄片高剂量组可显著升高免疫低下小鼠血清溶血素含量(P0.05);在细胞免疫方面,未观察到残黄片对免疫低下小鼠的耳肿胀度、耳肿胀率较为明显的影响。结论残黄片对环磷酰胺介导的免疫低下小鼠具有非特异性免疫和体液免疫增强作用,但对细胞免疫功能可能无作用或调节作用较弱。 相似文献
55.
目的建立低氧习服兔高原重度足冻伤模型。方法利用动物低压舱群,对兔进行低氧(模拟高原环境)习服训练,在(-25±0.5)℃的条件下致兔后足重度冻伤,考察兔一般状况和体质量,观测兔足高原重度冻伤模型的冻伤兔后足存活面积及其病理改变。结果造模兔平均体质量明显受造模因素(损伤性因素)影响,且一般状态欠佳;冻区的活存面积为(26.24±12.24)%;病理观察显示,冻区皮肤层和肌肉层均出现明显异常。结论本文建立的兔足高原重度冻伤模型,适于作为深入研究冻伤治疗药物疗效的可靠动物模型。 相似文献
56.
目的 研究老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者心力衰竭与肠道菌群失调的关联性。方法 选取2020年1月至2023年1月该院收治的老年COPD患者149例作为研究对象。按是否发生心力衰竭分为研究组(发生心力衰竭,60例)和对照组(未发生心力衰竭,89例)。对比2组患者一般资料、肠道菌群数量等,以多因素logistic回归模型分析老年COPD患者心力衰竭的影响因素。对比不同纽约心脏病协会(NYHA)分级COPD伴心力衰竭患者肠道菌群数量。结果 149例患者中并发心力衰竭60例,发生率为40.27%。2组患者性别、年龄、体重指数等一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。研究组患者双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌数量均明显少于对照组,大肠埃希菌、酵母样真菌数量均明显多于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。大肠埃希菌、酵母样真菌是老年COPD患者心力衰竭的危险因素,双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌是老年COPD患者心力衰竭的保护因素,差异均有统计学意义(P<0.05)。NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级COPD伴心力衰竭患者双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌数量均明显少于Ⅰ~Ⅱ级患者,大肠埃希菌、酵... 相似文献
57.
目的 探讨维生素D+益生菌治疗对老年痴呆患者认知功能、营养状况及代谢功能的影响。方法 选取2022年5月至2023年1月郑州大学第二附属医院老年医学科收治的102例老年痴呆患者作为研究对象,按随机数表法分为对照组和观察组,每组51例。对照组患者采用维生素D治疗,观察组患者采用维生素D+益生菌治疗,疗程3个月。疗程结束后比较两组患者的疗效及治疗前后的功能状态[智能精神状态检查量表(MMSE)、长谷川痴呆(HDS)、日常生活能力(ADL)]、营养状况[前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)、转铁蛋白(TRF)]、糖脂代谢[空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、神经损伤标志物[中枢神经特异蛋白(S100β)、缓激肽(BK)、Aβ-淀粉样蛋白1-42 (Aβ1-42)]及P38MAPK信号通路的变化。结果 观察组患者的治疗总有效率为94.12%,明显高于对照组的78.43%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者的MMSE、HDS、ADL评分分别为(18.15±3.36)分、(17.62±2.... 相似文献
58.
目的探讨黄药子醇提物对小鼠急性毒性的影响。方法按Bliss法设计试验,对小鼠单次灌胃途径给药,观察14d内小鼠的毒性反应和死亡情况,以小鼠急性死亡率为指标,测定黄药子醇提物对小鼠LD50和LD50的95%的可信限。结果黄药子醇提物单次灌胃给药的LD50为9.32 g/kg(相当于饮片58.81 g/kg),约为临床成人剂量的411.55~274.43倍。灌胃黄药子醇提物不同剂量后,多数动物出现消瘦,竖毛,呼吸急促,精神萎靡等异常反应;1~3d之内死亡的小鼠数(23只)超过整个急性毒性试验小鼠死亡数(33只)的50%;观察期内给药组小鼠剖检后肉眼可见肝脏肿大和不同程度的颜色不均、偏黄、纹理粗糙,其他器官肉眼观无明显异常发现;观察期末(第14d)各给药组存活小鼠剖检各脏器未见明显异常。结论在本实验条件下,黄药子醇提物小鼠中毒可能为急性中毒,对小鼠急性毒作用的靶器官为肝,并呈现一定的量-毒关系。 相似文献
59.
目的 检测结肠癌转移相关基因1(MACC1)在卵巢癌细胞株中的表达,并探讨用siRNA技术抑制其表达对卵巢癌细胞生物学行为的影响.方法 应用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)及Western blot法检测OVCAR3、ES-2、SKOV3、HO-8910卵巢癌细胞株中MACC1的表达,合成MACC1特异性siRNA并转染OVCAR3细胞,利用RT-qPCR筛选并鉴定MACC 1基因有效沉默后,应用体外黏附实验、Transwell迁移及侵袭实验、体外血管拟态实验检测MACC1基因沉默后OVCAR3细胞的体外黏附、迁移、侵袭及血管生成能力的变化.结果 OVCAR3细胞较其他卵巢癌细胞株高表达MACC1.MACC1基因沉默后,OVCAR3细胞的体外黏附能力受到不同程度的抑制;Transwell迁移实验中,MACC1 siRNA干扰的OVCAR3细胞(干扰组)转入底层膜的细胞数为(245.5±12.8)个,低于阴性对照组和空白对照组[分别为(500.3±16.5)、(496.3±13.1)个,均P<0.05]; Transwell侵袭实验中,干扰组转入底层膜的细胞数为(185.3±14.1)个,低于阴性对照组和空白对照组[分别为(405.7±9.1)、(416.3±11.5)个,均P<0.05];体外血管拟态显示干扰组细胞多呈散在分布,连接减少,形成的完整结构少.结论 利用siRNA技术抑制MACC1基因表达可有效抑制卵巢癌OVCAR3细胞的体外转移和侵袭能力,MACC1有望成为卵巢癌治疗的靶基因. 相似文献
60.