临床药师参与１例冠心病伴假性血小板减少症诊治病例分析

摘 要抗血小板药物在冠心病患者的治疗中十分重要,但伴血小板重度减少往往限制了抗血小板药物的应用。因此,临床中应及时准确辨别血小板减少的原因以指导临床抗血小板药物的应用。本案例中临床药师通过分析１例老年冠心病患者出现血小板减少的原因,排除药源性血小板减少,明确为ＥＤＴＡ依赖性假性血小板减少症,及时恢复抗血小板治疗,避免误停抗血小板药物而导致心血管不良事件的发生。     

HPLC-DAD法测定“武当一号山银花”藤中6种有效成分的含量

摘 要 目的：采用HPLC DAD法测定“武当一号山银花”藤中绿原酸、异绿原酸A、异绿原酸B、异绿原酸C、咖啡酸及当药苷6种有效成分的含量。方法: 色谱柱：Fortis C18 (250 mm×4.6 mm, 5 μm);流动相：乙腈 0.4%磷酸溶液,梯度洗脱;流速：0.9 ml·min-1;绿原酸、异绿原酸A、异绿原酸B、异绿原酸C及咖啡酸检测波长：327 nm,当药苷检测波长：246 nm;柱温：35℃。结果:6种有效成分分别在进样质量0.397～3.970 μg,0.227～2.270 μg,0.077～0.380 μg,0.386～3.860 μg,0.054～0.270 μg,0.221～2.210 μg范围内均呈良好的线性关系(r≥0.999 4),平均回收率为99.15%～99.73%（n=6）。结论:该法简便、灵敏、准确、重复性好,可用于“武当一号山银花” 藤中6种有效成分的含量测定。     

普朗尼克对多西他赛耐药的人乳腺癌细胞毒性及摄取的影响

摘 要 目的：考察不同型号的普朗尼克（pluronic）对人乳腺癌细胞(MCF 7)及对多西他赛耐药的人乳腺癌细胞(MCF 7/DTX)毒性及摄取的影响,筛选出最优型号,以供后续制备普朗尼克载多西他赛胶束。方法: 选取L61、P85、P105、P123、F68、F127共6种型号普朗尼克,采用CCK 8法测定其对MCF 7及MCF 7/DTX的细胞毒性,高效液相色谱（HPLC）法测定两种细胞对多西他赛的摄取量。结果: F68、F127对MCF 7及MCF 7/DTX的毒性较弱,F127的肿瘤细胞毒性最弱;而L61、P85、P105、P123对两种细胞的毒性相对较强,且L61的肿瘤细胞毒性最强。在浓度为50～1 000 μg·ml-1的范围内,普朗尼克的肿瘤细胞毒性与其浓度成正相关,浓度越高,毒性越强。在24～72 h内,同一浓度的普朗尼克,作用时间越长,毒性越强,细胞毒性与作用时间也成正相关。6种型号普朗尼克均可促进MCF 7对多西他赛的摄取,仅有P85、P105、P123可促进MCF 7/DTX的摄取,而L61、F68、F127对耐药细胞摄取量基本无促进作用,其中P123促进两种肿瘤细胞摄取多西他赛的能力最强。结论: HLB值小的普朗尼克,肿瘤细胞毒性更强。随着浓度升高,作用时间增长,其毒性增强。P85、P105、P123可促进耐药细胞对多西他赛的摄取。     

RAD51和XRCC4在伴有淋巴结转移食管鳞癌中的表达及临床病理意义

目的 检测RAD51、XRCC4蛋白在食管鳞癌细胞系TE-1和正常食管上皮细胞株HEEp及有淋巴结转移的食管鳞癌组织中的表达情况,讨论RAD51、XRCC4对食管鳞癌发生、发展及预后的影响。方法 收集川北医学院附属医院病理科2017~2018年食管癌根治术标本62例。免疫细胞化学方法检测RAD51、XRCC4蛋白在食管鳞癌细胞系TE-1细胞和正常食管上皮细胞株HEEp中的表达;免疫组织化学法检测RAD51、XRCC4蛋白在62例有淋巴结转移的食管鳞癌组织中的表达;运用Kaplan-meier分析RAD51、XRCC4蛋白阳性表达及阴性表达患者的无病进展生存期PFS。结果 免疫细胞化学方法显示RAD51、XRCC4蛋白在食管癌细胞系TE-1细胞中呈阳性表达,而正常食管上皮细胞株HEEp细胞中呈阴性表达;免疫组织化学法显示RAD51、XRCC4蛋白在食管鳞癌组织中表达上调,与癌旁组织及配对癌转移淋巴结相比差异具有统计学意义(P＜0.05),除了RAD51蛋白阳性表达率在女性中高于男性(P＜0.05),两者的阳性表达率在其他临床病理特征如肿瘤直径、浸润深度、分化程度、P-TNM分期中均差异无统计学意义（均P＞0.05）。RAD51、XRCC4阳性表达患者与阴性表达患者的PFS比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论 RAD51、XRCC4可能通过参与DNA 双链断裂修复,从而参与了食管鳞癌的发生发展。     

谷胱甘肽对KLE与HEC 1 b子宫内膜癌细胞生长的影响

目的比较还原型谷胱甘肽（GSH）对KLE和HEC 1 b子宫内膜癌细胞生长的影响,并探讨其机制。方法①用GSH处理KLE和HEC 1 b子宫内膜癌细胞,噻唑蓝（MTT）法检测两型细胞的增殖水平;②用5 mmol/L GSH处理KLE和HEC 1 b子宫内膜癌细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）水平,酶标仪检测细胞内GSH和氧化型谷胱甘肽（GSSG）水平,分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）活性。结果在不进行处理的情况下,KLE子宫内膜癌细胞较HEC 1 b子宫内膜癌细胞的ROS水平及CAT活性较低,GSH水平、GSH/GSSG比值及SOD和GSH Px活性较高（P＜0.01）。用GSH处理后,KLE子宫内膜癌细胞生长加快,细胞内ROS和GSH水平及GSH/GSSG比值下降,SOD、CAT和GSH Px活性降低（P＜0.01）;HEC 1 b子宫内膜癌细胞生长被抑制,细胞内ROS、GSH及GSSG水平下降,GSH/GSSG比值明显升高,CAT和GSH Px活性降低（P＜0.01）。结论GSH对两种子宫内膜癌细胞生长有明显不同的影响,与两种细胞内ROS水平和抗氧化系统活性有密切的关系。     

氨茶碱/壳聚糖/β环糊精肺部缓释微球对呼吸道粘膜的影响

目的探讨氨茶碱/壳聚糖/β 环糊精微球肺部缓释微球的呼吸道粘膜毒性。方法通过测定氨茶碱/壳聚糖/β 环糊精微球肺部给药后肺泡灌洗液乳酸脱氢酶活性和总蛋白及纤毛毒性实验,对其安全性进行评价。结果氨茶碱/壳聚糖/β 环糊精微球的纤毛持续运动时间为512.33?min,纤毛运动频率为96.0%,表明其有良好的生理适应性;氨茶碱/壳聚糖/β 环糊精微球气管给药后总蛋白含量增加,乳酸脱氢酶（LDH）活性与正常组和阴性对照组差异不明显。结论氨茶碱/壳聚糖/β 环糊精微球对呼吸道粘膜无明显毒性,可作为肺部给药载体。     

支架象鼻技术对主动脉夹层的治疗效果

目的评价应用全主动脉弓人工血管替换+改良支架象鼻的支撑型内衬远端吻合技术治疗主动脉夹层的临床效果。方法自2003年7月～2007年12月,应用全主动脉弓替换+支架象鼻技术治疗主动脉夹层94例,男80例,女14例,13～67岁,平均(44.45±9.41)岁。同期升主动脉行单纯置换55例,主动脉根部置换16例,主动脉瓣+升主动脉置换手术2例,窦部成形8例。结果全组平均体外循环（187.09±44.08）min,主动脉阻断（99.70±27.51）min,选择性脑灌注（22.47±11.35）min,术后2次开胸止血7例,肾功能衰竭2例,脑卒中1例,术后院内死亡2例;平均随访（34.86±18.08）个月,随访中死亡1例,有1例行胸腹主动脉Ⅱ期置换术,生存率为96.63%,患者出院1年后支架血管段假腔闭合效果好的占50.00%。结论应用全主动脉弓+结合支撑型内衬吻合技术的改良支架象鼻手术治疗主动脉夹层有良好的临床效果,主动脉CT能较好地跟踪评估残余假腔的闭合情况。     

靶向rPTTG的shRNA慢病毒载体构建及沉默效率评价

目的构建并筛选能高效沉默大鼠垂体瘤转化基因（rPTTG）的shRNA慢病毒重组载体。方法设计并合成4组特异性针对大鼠PTTG基因的shRNA序列将其构建到慢病毒载体pGCL GFP中;评估慢病毒重组载体在大鼠肾细胞中的转染效率并运用real time PCR技术检测各组重组载体对目的基因的沉默效果。结果PCR及测序结果显示,目的片段插入正确,重组载体构建成功,慢病毒重组载体转染效率达70%以上;4组shRNA序列均有基因敲减效果,并且第4组shRNA(4# shRNA)序列效果最为明显（＞80%）。结论成功构建了高效沉默rPTTG基因的慢病毒载体;验证了慢病毒载体作为RNAi载体工具转染效率的可靠性;实验显示4# shRNA能高效抑制内源性rPTTG基因表达。     

SWI显示弥漫性轴索损伤病灶个数与GCS评分相关性的分析

目的探讨磁敏感加权成像（SWI）显示弥漫性轴索损伤（DAI）的病灶个数与格拉斯哥评分（GCS）的关系及临床意义。方法对30例临床确诊为DAI的脑外伤患者,分别在伤后2?h至20?d行磁共振（MRI）常规序列（T1WI、T2WI、FLAIR）及SWI序列扫描,并观测患者病灶数量,观察各序列间有无明显差异,并与GCS评分进行相关性分析。结果MRI常规序列扫描发现124个病灶;SWI序列发现621个病灶,SWI序列发现病灶数量明显多于常规磁共振扫描（u=-10.235, P<0.01）,其中SWI序列显示的病灶数量与GCS评分之间呈明显的负相关（r=-0.867,P<0.01）。结论SWI序列可以在DAI患者中发现更多的出血病灶,并且病灶的数量与GCS评分密切相关,对DAI的诊断及判断患者的预后有很高的价值。