原发性支气管肺类癌21例临床分析

原发性支气管肺类癌属于肺神经内分泌肿瘤的一种,发病率低,为进一步了懈其特点,我们分析我院1993年1月至2008年6月收治并获得随访的21例原发性支气管肺类癌患者的临床资料,现将其诊治和预后情况总结如下。     

87例非小细胞肺癌根治术后局部复发预后因素分析

[目的]探讨非小细胞肺癌(NSCLC)根治术后局部复发患者的预后影响因素.[方法]回顾性分析87例NSCLC根治术后局部复发患者的临床资料,分析局部复发部位的差异及生存情况.[结果]原发病灶同侧肺残端、肺门、纵隔复发(78.2％)比例远高于对侧肺门、纵隔及双侧锁骨上区(21.8％)(x2=131.713,P=0.000).全组患者复发后中位生存时间21.0个月,1、2、4年累积生存率分别为68.1％、44.5％和12.4％.单因素分析显示:复发间隔时间长、复发后再分期早、放化疗联合治疗以及复发后放疗剂量大于60Gy为预后有利因素,COX模型多因素分析显示仅复发后再分期为独立预后因素.[结论]NSCLC根治术后辅助放疗应以同侧肺门及纵隔为主;对于一般情况较好、复发后再分期早的患者建议放化疗联合治疗并尽可能提高放疗剂量以进一步提高疗效.     

非小细胞肺癌根治性治疗后脑转移的临床分析

脑转移是非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）治疗失败的主要原因之一.文献报道局部晚期NSCLC根治性手术和（或）放化疗后脑转移发生率约为30%～40%[1-2].并且随着化疗疗效的提高和生存期的延长,脑转移的发生率呈上升趋势.因此,NSCLC根治性治疗后脑转移的预防和治疗已日益受到重视.脑转移的预后很差,中位自然病程仅约1个月,激素等对症治疗后中位生存时间约2～3个月.长期以来,人们一直探索脑转移治疗的有效方法,包括放疗、手术和化疗等,尽管疗效有一定改善,使中位生存时间延长至6～10个月,但目前最佳治疗方法仍未明确.为此,笔者对我院近年收治的NSCLC根治性治疗后的脑转移患者进行了回顾性分析,现报道如下.     

颅动脉粥样硬化性狭窄与缺血性卒中的研究进展

大量研究证明,动脉粥样硬化(AS)是一种慢性、进行性、多发性血管硬化性疾病,主要侵犯体内大、中动脉,尤其以侵犯对生命健康威胁为主的颅脑动脉,引起严重的卒中事件.颅内、外动脉狭窄是缺血性卒中发作或再发作的重要原因,其发生发展与AS密切相关.随着血管检查技术的发展,在临床工作中颅内外血管的检查越来越普遍.颅内、外动脉狭窄相关危险因素的单独或综合作用、药物及手术治疗等方面成为当前研究的热点.本文就此方面的研究进展作一简要综述.     

丁基苯肽改善糖尿病小鼠脑缺血后认知功能障碍

目的 探讨糖尿病对缺血所致认知功能障碍和痴呆相关蛋白Aβ表达的影响,以及丁基苯肽(NBP)的脑保护作用.方法 利用链脲佐菌素(STZ)诱导建立C57BL/6小鼠糖尿病模型,通过短暂性双侧颈总动脉结扎术(CCAO)建立脑缺血模型.将实验性糖尿病模型与缺血性脑脑卒中模型相结合.构建C57BL/6小鼠糖尿病脑缺血动物模型(DM-VO).通过口服给予NBP对糖尿病脑卒中后脑损伤进行干预.以Y-迷宫检测实验动物的认知状态.并利用免疫组织化学方法检测脑内AB蛋白表达.结果 糖尿病加剧了缺血损伤后实验动物在Y-迷宫测试中的表现障碍及脑内Aβ的生成;NBP能有效地改善糖尿病缺血损伤所致的认知功能障碍,并抑制脑内Aβ表达.结论 NBP能有效地改善糖尿病缺血损伤所致的认知功能障碍,其机制可能与抑制脑内Aβ表达有关.     

不同应力环境下生长期大鼠股骨的生物力学试验研究

在同一动物个体中创造两种应力环境,对不同受力条件下生长的大鼠股骨进行三点弯曲试验和压缩试验,研究应力对骨力学性能的影响。切断大鼠右侧坐骨神经,使其右后肢废用,为废用组;其左后肢处于过度负荷状态,为过载组;正常大鼠为对照组。每天早、午、晚鼓励动物运动各0.5h,4周时结束实验观察,测试股骨干的生物力学参数。结果显示:应力环境引起大鼠股骨若干力学参数的改变。本研究表明,活骨组织可以通过改变其力学性能来适应环境,本实验模型实用可靠。     

结节性硬化症的临床特点及基因突变形式研究进展

结节性硬化症(tuberous sclerosis,TS)是一种常染色体显性遗传、细胞分化及繁殖异常性疾病,自然突变率高,各家族外显率相差很大.其临床特征主要为皮肤血管性纤维瘤、癫疒间发作及智能障碍,属于神经皮肤综合征.但除骨骼肌、周围神经及脊髓外,所有分化于3个胚层的器官及组织均可以累及,如脑、皮肤、肾脏、眼、肺、心脏、骨骼等,因此,具有非常复杂多变的临床表现,国外多称之为结节性硬化复合体(Tuberous sclerosis complex, TSC)[1].通过外周血液虽然可以进行TSC基因检测,但其表型变异性大,突变方式多种多样,故TSC的诊断目前仍主要依赖于临床[2].因此,进一步全面认识TSC的临床表现,对于提高TSC的诊断水平具有重要意义.另外,随着分子生物学技术的进展,对TSC分子遗传学特性也有了进一步的认识.本文对TSC的历史进行了简单回顾,并综述了近年来TSC临床及基因研究的主要进展.     

69例结节性硬化症患者基本临床表现分析

目的 总结分析结节性硬化症(Tuberous sclerosis complex, TSC)的基本临床表现.方法 回顾性分析具有较完整资料的临床确诊TSC患者共69例.结果 69例中,有癫疒间者67例(97%),39例(57%)有不同程度的智能障碍;所有患者(100%)至少具有1种皮肤损害,其中色素脱失斑94%,面部血管纤维瘤88%,鲨鱼皮样斑52%,咖啡牛奶斑26%,非创伤性指、趾甲周纤维瘤19%.散发性患者与家族性患者临床表现无明显差异.结论 按照TSC 最新诊断标准,仅依靠皮肤损害特征就可以使近90%TSC患者得以明确诊断,癫疒间具有很好的辅助和提示作用.     

急性脑梗死rt-PA溶栓治疗的安全性分析

目的:探讨溶栓治疗急性脑梗死的安全性及与住院期间死亡率的相关因素。方法:急性脑梗死患者81例,均采用基因重组型人组织纤溶酶原激活剂(rt-PA,0.9 mg/kg)溶栓治疗,其中10%静脉推注,90%滴注。结果:81例中死亡10例(12.3%),死亡原因与溶栓开始的时间、心脏病、入院时的临床表现及患者整体状况等有关;MRI检查对于溶栓的安全性非常重要。结论:脑卒中发病<6 h溶栓治疗较安全,但患者的选择对预后的好坏产生重要影响。     

百草枯对小鼠黑质多巴胺能神经元氧化应激的影响

目的探讨百草枯干预对小鼠黑质氧化应激的影响。方法用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病(PD)模型。化学比色法分别测定中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平的变化;同时采用免疫组化ABC法观察黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达神经元。结果口服百草枯两月后,黑质的SOD和GSH-PX的活性较对照组明显下降,MDA水平明显升高,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05);小鼠黑质部TH阳性细胞明显减少(P<0.01)。结论百草枯可造成小鼠PD样的行为表现;小鼠黑质部SOD和GSH-PX的活性降低,MDA浓度增高,提示氧化应激参与了百草枯所致PD的发病机制。