VCTDSA及MR血管成像对颅内动脉瘤诊断价值的比较研究

目的:探讨64层cT数字减影血管成像(Volume computed tomography digital subtraction angiography,VCTDSA)及三维时间飞跃法MR血管成像Three dimensional time-0f-mght magnetic resonance angiography,3D TOF MRA)对颅内动脉瘤的诊断价值及比较.方法:分析34例经数字减影血管造影(Digital subtraction angiography,DSA)和(或)手术确诊为动脉瘤的脑血管疾病患者的影像学资料,比较VCTDSA与3D TOF MRA三维容积重建Three dimensional volume rendering,3D VR)的图像质量、检出动脉瘤的大小、敏感性和特异性.结果:本组34例41个动脉瘤,VCTDSA检出动脉瘤的敏感性和特异性分别为87.O％和85.7％;3D TOF MRA检出动脉瘤的敏感性和特异性分别为80.0％和66.6％;VCTDSA与3D TOF MRA检出动脉瘤的大小无显著性差异;VCTDSA的图像质量较高.结论:VCTDSA是一种快速、可靠的检查方法,可作为检出动脉瘤的首选方法;对于CT血管成像(Computed tomographie angiography,CTA)禁忌的患者,可考虑将3D TOF MRA作为补充.     

奥拉西坦对急性轻型脑损伤患者脑电图的影响

目的观察奥拉西坦对急性轻型脑损伤患者脑功能的改善作用,并与吡拉西坦进行比较。方法选择2003-12／2004-03 重庆医科大学附属第一医院收治的急性轻型脑损伤患者48例, 格拉斯哥昏迷量表评分12-15分。48例随机分为奥拉西坦组和吡拉西坦组各24例,应用奥拉西坦或吡拉西坦4 g+生理盐水 250 mL静脉滴注,1次／d,连续使用21 d。治疗前后测脑电图, 观察用药前脑电图特点、用药后脑电图变化,并进行定量脑电图分析。结果按意向处理分析,48例均进入结果分析。①用药前异常脑电图特点:背景脑电活动波幅降低,α节律解体或频率变慢甚至广泛性慢波。②用药后奥拉西坦组所有病例α指数增加,波幅提高,广泛性θ活动减少。吡拉西坦组有3例改变不显著。③定量脑电图结果:两组患者用药后α相对功率值均明显提高,θ相对功率值减少(P<0．01),但奥拉西坦组改善更显著 (P<0．05)。结论奥拉西坦能显著改善急性轻型脑损伤患者脑功能,其作用强于吡拉西坦。     

C/EBP同源蛋白在严重创伤性脑损伤患者中的表达

目的 研究C/EBP同源蛋白(C/EBP homology protein,CHOP)在严重创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)患者颅脑周围组织中的表达,探讨其与损伤严重程度的关系. 方法 选取41例TBI患者(TBI组)颅脑周围组织,并选取因其他疾病(排除TBI及其他中枢神经系统疾病)死亡的16例尸检标本作为对照组,对照组及TBI组按年龄分为未成年组(≤18岁)、成年组(18 ～59岁)和老年组(＞59岁).TBI组患者根据入院时GCS评分再分为重型TBI组(GCS 6 ～8分)和特重型TBI组(GCS 3～5分).比较不同年龄、性别及GCS组间CHOP在TBI周围组织中的表达差异.TUNEL法检测神经细胞凋亡,并对CHOP表达水平与凋亡数量进行相关性分析. 结果 对照组CHOP表达在年龄与性别间差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,TBI组CHOP表达显著上调(P＜0.05).在TBI组中,CHOP表达在性别间差异无统计学意义(P＞0.05),而老年组患者CHOP表达低于成年组和未成年组(P＜0.05),特重型TBI组明显高于重型TBI组(P＜0.05).TBI组较对照组神经细胞凋亡数量明显增加(P＜0.05),且CHOP表达水平与凋亡指数呈正相关(r =0.72,P＜0.05). 结论 TBI后CHOP表达水平与损伤严重程度及神经细胞凋亡密切相关,但CHOP诱导的凋亡途径可能不是老年组TBI后继发性脑损害的主要因素.     

载脂蛋白E对星形胶质细胞缺氧性损伤的保护作用

目的探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE)在星形胶质细胞缺氧性损伤中的作用及相关机制。方法①原代培养APOE基因敲除鼠、APOE基因野生鼠的星形胶质细胞,并分别予以缺氧6 h,流式细胞仪分别检测两组细胞早期凋亡率情况;②将培养成熟的APOE基因野生鼠的星形胶质细胞分为常氧组、缺氧组和干预组(缺氧+ERK抑制剂),分别予以缺氧组和干预组缺氧6 h,干预组在缺氧之前向培养基中加入ERK信号通路抑制剂U0126,Western blot法分别检测检测3组细胞APOE蛋白表达变化情况。结果①缺氧6 h后,APOE基因敲除鼠组星形胶质细胞早期凋亡率[(5.67±0.35)%]明显高于APOE基因野生鼠组[(2.77±0.24)%](P<0.05);②与常氧组、干预组相比较,缺氧组星形胶质细胞表达的APOE蛋白明显增加(P<0.05)。结论 APOE对星形胶质细胞缺氧性损伤具有保护作用,缺氧后星形胶质细胞APOE蛋白水平上调与ERK信号通路有关。     

CPIS评分与ASS评分对重型颅脑损伤继发感染的评估价值

目的 探讨肺部感染评分(clinical pulmonary infection score,CPIS)与全身炎症反应综合征修正评分(adjusted score of systemic inflammatory response syndrome,ASS)对重型颅脑损伤继发感染的评估价值.方法 对103例符合纳入标准的重型颅脑损伤继发感染病例,运用CPIS评分与ASS评分系统,以住院内的存活情况、住ICU时间、住院时间和感染控制时间作为预后的结局终点评价指标,并以住院内的存活情况作为首要结局终点评价指标进行统计学分析.并根据受试者特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)比较各评分系统的预测能力.结果 死亡组CPIS评分(Z=3.44,P＜0.01)和ASS评分(t=6.26,P＜0.01)均明显高于存活组;生存患者ASS评分与住ICU时间、住院时间、感染控制时间呈正相关(r分别为0.695、0.725、0.707,P＜0.01),根据ROC曲线下的面积(area under curve,AUC)比较CPIS评分和ASS评分,结果显示2种评分预测生存均有价值(AUC分别为0.835、0.836).结论 CPIS评分与ASS评分对重型颅脑损伤继发感染有评估价值,可以对重型颅脑损伤继发感染进行量化评估,提高治疗的科学性和准确性.     

β淀粉样前体蛋白与弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后,β淀粉样前体蛋白(β-arnyloid precursor β-APP)在轴索内积聚,是轴索损伤的一个重要病理标志。许多研究通过β-APP的检测,对轴索损伤的程度进行评估。β-APP在病理状况下分解生成β淀粉样蛋白(amyloid betaprotein,Aβ),后者具有多方面的神经毒性作用。笔者现对β-APP的结构、功能、代谢和它在DAI后的表达、作用及其机制进行如下综述。     

APOE基因多态性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期脑功能改变的相关性

目的探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E,apoE代表载脂蛋白,APOE代表编码载脂蛋白的基因)基因多态性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑功能改变的相关性。方法于入院时收集79例动脉瘤性SAH患者的临床资料。分别于入院当天和发病后第3~5天行脑电图检查以评判脑功能。与第1次脑电图比较,如随访脑电图α波频率下降、慢波增多或波幅下降等判定为脑电图异常程度加重。反之,未出现上述情况者则判定为脑电图异常程度减轻。APOE基因多态性通过聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)而确定。结果在17例APOEε4等位基因携带者中有10例(58.8%)脑电图异常程度加重,明显高于非ε4携带者(29.0%,P=0.023)。而ε2、ε3携带者中出现脑电图异常程度加重比例与非ε2、ε3携带者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。单因素Logistic回归分析提示高Fisher分级(P=0.028,OR=2.917,95%CI=1.124~7.572)及ε4(P=0.027,OR=3.492,95%CI=1.150~10.604)均是动脉瘤性SAH后...     

米诺环素对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

目的 探讨米诺环素对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后早期脑损伤(early brain injury, EBI)的保护作用及其机制.方法 健康4月龄雄性SD大鼠48只,体质量250～300 g,按随机数字表法分为假手术组(sham组)、SAH组、安慰剂组(vehicle 组)和米诺环素组(minocycline组),每组各12只.采用经视交叉前池注血法建立蛛网膜下腔出血模型.各组于处理后24 h经HE染色观察海马CA1区神经元形态;运用Western blot和明胶酶谱方法 检测大鼠海马基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达;采用原位末端标记法(TUNEL)检测海马神经元凋亡.结果 HE染色显示:SAH组大鼠海马CA1正常神经元数量(67.42±20.35)个较sham组(145.5±21.23)个明显下降(P<0.01),米诺环素组正常神经元数量(125.73±24.67)个较SAH组明显增加(P<0.01).Western blot检测结果 显示:sham组大鼠海马MMP-9蛋白表达水平较低(1.94±0.39)%,SAH后24 h MMP-9表达明显增高[(103.60±7 72)%,与sham组相比明显升高,P<0.01];米诺环素组MMP-9蛋白表达明显降低[(74.52±6.47)%,较SAH组明显降低(P<0.01)].明胶酶谱检测显示:sham组大鼠海马未检测到活性[(0.39±0.23)%]、SAH组MMP-9活性(201.81±6 31)%较Sham组明显增高(P<0.01);米诺环素组MMP-9活性(148.96±6.02)%较SAH组明显降低(P<0.01).TUNEL检测显示:sham组海马神经元未检测到TUNEL阳性细胞,SAH后24 h 海马TUNEL阳性细胞数明显增加[(192.17±6 31)个],与sham组相比差异有统计学意义(P<0.01);米诺环素组凋亡阳性细胞数(91.17±7.78)个较SAH组明显下降(P<0.01).结论 大鼠蛛网膜下腔出血后,米诺环素能够改善大鼠海马神经元形态,对早期脑损伤发挥保护作用;其机制可能与米诺环素抑制MMP-9活性及其蛋白表达,减轻海马神经元凋亡有关.     

高频振荡对致痫灶定位的研究进展

癫痫(epilepsy)是一种慢性脑部疾病,以脑部神经元过度放电所致的突然反复和短暂刻板的中枢神经系统功能失常为特征.据最新流行病学研究,国内有近1 000万癫痫患者.在癫痫的临床诊疗中,脑电图(EEG)检查必不可少,半个多世纪以来一直沿用棘波作为致痫灶的电生理标识.在过去的三十年里,高频振荡(HFOs)作为癫痫发生和...