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1998年 | 2篇 |
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目的 观察洛铂(LBP)对人胃癌细胞株BGC823放射敏感性及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 采用四甲基偶氮唑盐MTT法获得LBP处理24h后对BGC823细胞的半数抑制浓度(IC50),并以20%的IC50剂量为增敏浓度;克隆集落形成实验检测单纯照射组与LBP(增敏浓度)+照射组在0、2、4、6、8Gy X线照射后的细胞存活率,并根据单击多靶模型绘制出的细胞存活曲线分析LBP增敏比;Western blotting和流式细胞术分别检测空白对照组、单纯照射组和LBP(增敏浓度)+照射组24h后的凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3)的表达水平和细胞周期及凋亡率。结果 LBP对BGC823细胞的IC50为16.08μg/ml,增敏浓度为3.20μg/ml;随照射剂量增大,单纯照射组与LBP+照射组的细胞存活率均逐渐下降,从4Gy起,LBP+照射组的细胞存活率低于单纯照射组(P<0.05),LBP增敏比为113;LBP+照射组的G2/M期细胞比例、凋亡率及Bax和Cleaved caspase-3水平均高于其他两组,S期细胞比例、Bcl-2水平均低于其他两组(P<0.05)。结论 LBP对胃癌细胞株BGC823具有放射增敏作用,同时可诱导细胞凋亡及G2/M期阻滞。 相似文献
93.
94.
目的 探讨纳米Fe3O4/CD133Ab复合物对脑胶质瘤U251细胞的放射增敏作用。方法 细胞免疫组化法检测脑胶质瘤U251细胞CD133的表达情况;流式细胞分选获得U251-CD133+细胞;MTT法观察纳米Fe3O4/CD133Ab复合物和CD133Ab分别对脑胶质瘤细胞U251及U251-CD133+的细胞毒作用;克隆形成抑制实验检测纳米Fe3O4/CD133Ab复合物和CD133Ab对脑胶质瘤U251细胞放射增敏的影响。结果 脑胶质瘤U251细胞中有CD133分子阳性表达并可以分选出CD133阳性表达细胞;在0.0488~25μg/ml范围内,纳米Fe3O4/CD133Ab复合物作用于脑胶质瘤U251及U251-CD133+细胞24h的细胞毒性呈明显剂量依赖性,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P>0.05)。纳米Fe3O4/CD133Ab复合物对脑胶质瘤U251和U251-CD133+细胞的增殖抑制率最高值分别为59.46%和56.66%,IC50分别为11.84μg/ml和12.06μg/ml。纳米Fe3O4/CD133Ab复合物+照射组与CD133Ab+照射组比较,细胞存活分数差异有统计学意义(P<0.05),在照射4Gy以上时,随X射线剂量增加而放射敏感性增强。结论 纳米Fe3O4/CD133Ab复合物对脑胶质瘤细胞U251和U251-CD133+有细胞毒作用,并且对U251细胞有放射增敏作用。 相似文献
96.
目的:基于四维(4D)CBCT探讨肺部肿瘤在放疗中呼吸运动模式的变化规律。方法:收集25例患者的4DCT及125次CBCT图像,通过双匹配(Clipbox和Mask)功能匹配CBCT图像和计划CT图像。取CBCT图像中的每次图像上吸气与呼气所占时间权重的比值变化表示呼吸模式的变化,取Mask配准时的极值之差表示呼吸运动范围的变化。结果:随着治疗分次进展,吸气呼气时相所占时间权重比均值为1.10±0.12,且变化与治疗分次及不同患者之间存在相关(F=3.890,P=0.000),吸气相与呼气相所占的时间权重:吸气相为(52±3)%,呼气相为(47±3)%。肿瘤相对位移在各方向的变化为X:0.20 cm,Y:0.39 cm,Z:0.19 cm,且在Y方向具有显著差异(F=2.070,P=0.040)。呼吸运动范围的变化与肿瘤的位移变化是一致的:头脚方向大于其他方向。呼吸运动范围与治疗分次不明显相关(F=0.498,P=0.790),与呼吸运动范围变化相关的是肿瘤大小(r=0.720,P=0.000)及肿瘤位置(r=0.360,P=0.018)。结论:4DCBCT实时监测引导的PTV外放合理,对于呼吸运动幅度较大及肿瘤相对位移变化较大的患者价值更大。呼吸模式的变化对靶区外扩的影响较大,计划制定及治疗应依据呼吸模式变化进行。 相似文献
97.
目的通过观察初治鼻咽癌患者放疗的毒副反应,比较分析调强放疗与常规放疗放射反应的差异。方法观察2009年2月-2011年3月80例初治鼻咽癌患者放疗后出现的毒副反应,主要观察急性皮肤反应、急性口咽黏膜反应、血液毒性、张口受限及口干症状。结果调强组患者的急性皮肤反应、口干、张口受限的症状明显低于常规组,差异有统计学意义;口腔黏膜急性反应、血液毒性与常规组无明显差异。结论调强放疗与常规放疗比较,可明显降低急性放射性皮炎、口干及张口受限的发生,而口腔黏膜炎及血液毒性则无明显改善。 相似文献
98.
目的:回顾性研究二甲双胍对局限期小细胞肺癌(limited small cell lung cancer,LSCLC)同步放化疗中临床效果的影响?方法:分析2011年10月~2014年11月行同步放化疗的97例病理确诊的LSCLC患者的临床资料,依据病史分为无糖尿病组?糖尿病未用二甲双胍组和糖尿病二甲双胍组,分析所有患者临床资料及随访结果,探讨二甲双胍对LSCLC同步放化疗临床疗效的影响?结果:无糖尿病组?糖尿病未用二甲双胍组及糖尿病二甲双胍组的中位局部复发时间分别为9.3个月(95%CI:8.1~10.5)?9.8个月(95%CI:8.3~11.3)和10.6个月(95%CI:7.4~13.8);中位远处转移时间分别为12.7个月(95%CI:10.5~14.9)?14.2个月(95%CI:11.0~17.4)和11.5个月(95%CI:7.3~15.7);无进展生存期分别为11.3个月(95%CI:8.0~14.6)?10.5个月(95%CI:7.1~13.9)和10.6个月(95%CI:8.8~12.2);中位总生存期分别为20.1个月(95%CI:15.9~24.3)?18.2个月(95%CI:12.5~23.5)和19.4个月(95%CI:16.2~21.8)?3组患者的4项指标之间差异均无统计学意义(P > 0.05)?结论:二甲双胍的使用与行同步放化疗的伴有糖尿病LSCLC患者的局部复发率?总生存率?远处转移率和无进展生存率没有关系? 相似文献
99.
目的 研究粉防己碱(Tet)与X射线对人乳腺癌细胞的作用和机理。方法 采用克隆形成分析法,流式细胞术,Western Blotting以及分裂指数法进行实验。结果 在p53突变型MCF-7/ADR细胞中,Tet显著增加X射线的杀伤作用,其增敏比为1.5l;在X射线照射后,细胞明显阻滞于G2期,Tet可以降低这种阻滞。而在p53野生型MCF-7细胞中,Tet增加X射线的杀伤作用不明显,增敏比为1.10;在X射线照射后,细胞阻滞于G1期,部分阻滞于G2期,加入Tet,对于这种阻滞作用降低也不明显。进一步研究显示,MCF-7/ADR细胞在受到X射线照射后,其Cyclin Bl与Cdc2蛋白表达水平明显降低;Tet可以逆转X射线对Cyclin Bl与Cdc2蛋白的表达的抑制作用。分裂指数结果显示Tet可以促使阻滞于G2期的MCF-7/ADR细胞进入M期。结论 Tet是一种G2期阻滞清除剂,能显著增加X射线对人乳腺癌细胞的杀伤作用,这种作用在p53突变型细胞中更明显。 相似文献
100.
目的探讨ERCC1(C118T)、XRCC1(G399A)的单核苷酸多态性(SNP)与非小细胞肺癌(NSCLC)对铂类为主化疗方案敏感性的关系。方法经病理学确诊的晚期NSCLC患者120例,采用铂类为主的两药联合化疗方案,2~3个周期后进行临床疗效评价。根据cDNA芯片原理制作目的基因芯片,利用双色荧光探针杂交进行ERCC1、XRCC1的多态性的基因分型,比较不同基因型与化疗敏感性的关系。结果 ERCC1(C118T)至少携带1个T等位基因型的患者化疗有效率为44.7%,显著高于C/C基因型的19.2%(P<0.05);携带XRCC1(G399A)G/G基因型者化疗有效率为43.8%,高于至少携带1个A等位基因的19.4%(P<0.05)。结论 ERCC1、XRCC1基因多态性与NSCLC患者对铂类药物化疗的敏感性相关。 相似文献