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41.
自1981年至1991年共收治中晚期上颌窦癌77例。采用单纯放疗以及放疗、手术、化疗综合治疗,综合治疗组5年生存率明显提高。本文就治疗效果及影响预后的相关因素分析报导如下:材料与方法一般资料:本组男52例,女25例,男:女一又08:1。年龄12~85岁,平均56岁。病理类型:全部病例均经病理证实,其中鳞癌57例占74%,腺癌6例,末分化癌2例,腺样囊性癌5例,其它7例。临床分期,按美国1983年AJC分期法分期’‘’,正期4例,皿期4O例,IV期33例。治疗方法:单纯放疗34例,计划性术前放疗10例,非计划性术前放疗6例,术后放疗18例,其中术后有肿瘤残存者11… 相似文献
42.
目的 分析鼻咽癌容积旋转调强放疗(Volumetric Modulated Arc Therapy, VMAT)摆位误差的影响因素及其计划靶区的外扩边界(Margin of Planning Target Volume,MPTV)范围。方法 回顾性分析50例鼻咽癌VMAT患者的临床资料,所有患者采用热塑膜固定,每周行锥形束CT(Cone Beam CT,CBCT)进行图像扫描,并与计划CT图像匹配融合,获得患者左右(x轴)、头脚(y轴)、前后(z轴)3个方向的摆位误差。使用靶区边界外放公式,计算靶区理论外放边界。分别根据患者的体质指数(Body Mass Index,BMI)、年龄进行分组(偏瘦组、正常组和超重组;青年组、中年组和老年组),并分析各组间摆位误差和MPTV的差异。结果 所有患者三维方向(x轴、y轴、z轴)上总体摆位误差分别为(0.198±1.176)、(-0.409±1.607)、(-0.140±1.272)mm,靶区的理论MPTV分别为2.616、3.596、2.615 mm。偏瘦组患者在x轴、z轴方向上摆位误差大于正常组和超重组(P<0.05),其中x轴理论MP... 相似文献
43.
汉防己甲素增加乳腺癌细胞放射敏感性的实验研究 总被引:8,自引:1,他引:7
目的:研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)是否增加人乳腺癌细胞对γ射线敏感性,并研究其作用机制及p53基因的作用。方法:采用克隆形成分析法检测Tet和γ射线对人乳腺癌细胞的作用,使用流式细胞术检测细胞在Tet及γ射线作用后各周期的分布情况,Westernblotting检测Tet及γ射线对CyclinB1和Cdc2的影响,应用分裂指数法检测细胞进入有丝分裂期的情况。结果:突变型MCF7ADR细胞在受到γ射线照射后,明显阻滞于G2期;Tet可以降低这种阻滞,显著增加γ射线的杀伤作用,其增敏比为1.51。p53野生型MCF7细胞在γ射线照射后,阻滞于G1期和G2期;加入Tet,阻滞作用降低不明显,增敏比为1.10,表明细胞受照射后诱导的周期阻滞与p53基因功能有密切关系,Tet增加γ射线的杀伤作用与p53基因功能有关;进一步研究显示,细胞在受到γ射线照射后,其CyclinB1与Cdc2蛋白表达水平明显降低,分裂指数也明显降低;在用γ射线处理后,CyclinB1与Cdc2蛋白的表达水平明显增高,分裂指数明显增高。结论:Tet是一种G2期阻滞清除剂,能显著增加γ射线对人乳腺癌细胞的杀伤作用,这种作用与细胞的p53基因功能有关。 相似文献
45.
目的:观察局部晚期食管癌同步放化疗后血清C-反应蛋白(CRP)水平的变化,分析CRP水平与急性放射性食管炎的相关性。方法:对35例局部晚期食管癌患者给予调强放疗同步顺铂+氟尿嘧啶方案化疗。在患者治疗前及治疗后1周抽血测血清CRP水平。急性放射性食管炎按RTOG急性放射性损伤标准评价。对血清CRP水平与放射性食管炎的关系进行统计学分析。结果:患者治疗前、后CRP分别为(16.9±11.2)mg·L^-1和(25.34±11.65)mg·L^-1,治疗后CRP明显升高(P〈0.05);患者治疗后CRP及CRP升高水平与放射性食管炎的严重程度相关(P〈0.05)。结论:局部晚期食管癌患者行同步放化疗后血清CRP升高,且CRP升高在一定程度上可预测放射性食管炎的严重程度。 相似文献
46.
目的 通过对口腔癌组织及癌旁正常组织中bcl 2和bax基因表达与本底凋亡细胞的研究 ,探讨口腔癌组织及癌旁正常组织中凋亡与基因表达的关系。方法 利用免疫组化法检测 67例口腔癌组织标本及 42例癌旁正常口腔组织中bcl 2和bax基因表达 ,利用TUNEL方法检测口腔癌组织标本中凋亡的情况。结果 bcl 2、bax基因在口腔癌组织及癌旁口腔组织中的阳性及阴性表达均具有显著性差异 ;两者在口腔癌组织中的阳性及阴性表达 ,其细胞凋亡的指数均有显著性差异。bcl 2、bax基因表达呈显著负相关。结论 口腔癌组织中bcl 2基因阳性表达时 ,其本底凋亡指数较阴性表达时低 ;而bax基因性表达时 ,其本底凋亡指数较阴性表达时高 ,两者在细胞凋亡过程中存在着拮抗作用的关系 相似文献
47.
DNA修复基因ERCC1单核苷酸多态性与非小细胞肺癌铂类药物化疗预后关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨DNA修复基因ERCC1单核苷酸多态性(SNP)与非小细胞肺癌(NSCLC)铂类药物化疗后的预后关系。方法经病理学确诊的晚期NSCLC患者120例,采用铂类为主的两药联合化疗方案,化疗前采集患者外周血。采用基因芯片法检测ERCC1(118)、(504)的SNP,并随机抽取10%的样本进行基因测序来验证该方法的准确性,比较不同基因型与铂类药物化疗后生存期的关系。结果成功进行基因分型,野生型、杂合型和突变型的叠加荧光分别显示为绿色、黄色和红色,与基冈测序结果完全吻合。中位随访时间11个月。携带ERCCl(118)C/C、C/T+rr/T基凶型患者铂类药物化疗后中位牛存期(MSq、),1年、2年及3年牛存率分别为10.9个月、35.9%、6.3%、1.6%和13.5个月、59.5%、19.0%、14.3%,2组间差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);携带ERCC1(504)C/C基因型、C/A+,A/A基因型1年生仔率、2年牛存率分别为66.7%、16.8%和31.3%、7.8%,2组间差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01),而MST和3年生存率2组间差异尤统计学意义(P〉0.05)。结论 该芯片检测方法准确,高通量,价卡2}低廉,适用于大规模样本SNP检测,ERCC1(118)基因多态性与NSCLC患者铂类约物化疗后的生存期有关,有可能作为铂类约物化疗后生存期的预测指标。 相似文献
48.
目的观察甘氨双唑钠(CM-Na)联合同期放化疗对局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效及毒副作用。方法将72例局部晚期NSCLC患者随机分为CM-Na组(34例)和对照组(38例)。放射治疗采用常规放疗,剂量5600~6000cGy;同步化疗采用长春瑞宾(盖诺)+顺铂NP方案化疗4周期。对照组采用单纯放化疗,CM-Na组采用同步放化疗联合CM-Na治疗。2组同步放化疗方案相同。结果 CM-Na组患者的完全缓解率(CR)和有效率(PR+CR)分别为17.6%、76.5%,对照组患者的CR率和有效率分别为7.9%、52.6%,2组疗效比较差异有统计学意义(P均〈0.05);2组的毒副反应相似。结论 CM-Na联合NP方案同步化放疗可提高局部晚期NSCLC的肿瘤消退率,提高近期疗效,其急性毒副反应可耐受。 相似文献
49.
目的:探讨核苷酸切除修复交叉互补组基因1(ERCC1)、人类X射线交错互补修复基因1(XRCC1)单核苷酸多态性(SNP)与非小细胞肺癌(NSCLC)铂类药物化疗后的预后关系。方法:经病理学确诊的晚期NSCLC患者120例,采用铂类为主的两药联合化疗方案,化疗前采集患者的外周血。采用基因芯片法检测ERCC1(118)、XRCC1(399)的SNP,并随机抽取10%的样本进行基因测序来验证该方法的准确性。比较不同基因型与铂类药物化疗后生存期的关系。结果:成功进行基因分型,野生型、杂合型和突变型的叠加荧光分别显示为绿色、黄色和红色,与基因测序结果完全吻合。中位随访时间11个月(6~49个月)。携带ERCC1(118)C/C、C/T+T/T基因型患者铂类化疗后中位生存时间(MST)、1年生存率、2年生存率及3年生存率分别为10.9个月、35.9%、6.3%、1.6%和13.5个月、59.5%、19.0%、14.3%,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);携带XRCC1(399)G/G基因型、G/A+A/A基因型MST、1年生存率、2年生存率、3年生存率分别为15.2个月、59.1%、15.9%、6.8%和11.1个月、35.5%、8.1%、6.5%,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:ERCC1、XRCC1基因多态性与NSCLC患者铂类药物化疗后的生存期有显著相关性,有可能成为铂类药物化疗后生存期的预测指标。 相似文献
50.
目的 探究黄连素对乏氧环境中鼻咽癌细胞系CNE-2及裸鼠移植瘤的增敏效应及其分子机制。方法 四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测黄连素对CNE-2细胞的增殖抑制作用,克隆形成实验观察5 μmol/L黄连素对常氧和乏氧环境中CNE-2细胞放射敏感性的影响。黄连素乏氧下作用24 h后给予8 Gy X射线照射,流式细胞技术检测CNE-2细胞凋亡率。建立鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠移植瘤模型,观察黄连素及单次8 Gy照射对移植瘤的抑制作用。Western blot检测乏氧条件下黄连素对HIF-1α及VEGF蛋白表达的抑制作用。 结果 黄连素显著抑制CNE-2细胞增殖,且存在时间、浓度依赖效应,24 h药物作用后半数抑制剂量IC50为(14.9±2.2)μmol/L。乏氧环境下,5 μmol/L黄连素处理后的克隆形成率较单纯乏氧组下降,其增敏比(SERD0)为1.27。在常氧环境中克隆形成率较乏氧组显著增加,常氧组和常氧加药组的SERD0分别为1.45和1.74。5和15 μmol/L黄连素能在乏氧环境中单独发挥促凋亡作用,与对照组比较差异有统计学意义(t=5.01、9.02,P<0.05),黄连素联合照射后,凋亡率较单纯照射组增加(t=5.31、9.91,P<0.05)。 体内实验显示,照射给药组肿瘤体积的增长显著延迟于对照组及单纯给药组,肿瘤倍增时间联合组较单纯照射组及对照组差异有统计学意义(t=2.96、14.52,P<0.05)。Western blot显示乏氧条件下HIF-1α、VEGF表达升高,黄连素作用24 h后表达显著下调。结论 黄连素对乏氧环境中的CNE-2细胞及裸鼠移植瘤有放射增敏作用,其与下调乏氧环境中HIF-1α及下游因子VEGF的表达有关。 相似文献