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131.
目的:评价采用心脏勾画图谱对研究者进行统一学习前后,研究者之间全心勾画的变异度、一致性和稳定性。方法:在全盲模式下,由5名具有5年以上临床经验的放疗科医生对,10名拟行放疗的食道癌患者的心脏在增强定位CT横断面上进行勾画,比较学习前后医生勾画心脏的体积大小及稳定性。结果:学习前全组研究者的协方差(COY)、一致性指数(CI)、公共部分体积百分比分别为4.52%±1.73%、72.9%±4.62%和86.6%±3.35%;学习后分别为2.60%+0.92%、79.6%±3.66%和90.3%±3.48%。学习前全组研究者的体积变异百分度及最大体积与最小体积比(Vmax/Vmin)分别为10.3%±3.3%和1.11±0.04;学习后分别为6.3%±2.3%和1.07%+0.02%。所有各项指标与学习前相比,均有显著性差异(P〈0.01)。结论:这种由Michigan大学提出的心脏图谱是一种临床非常有用的指南,能够明显降低临床放疗科医生食道癌患者勾画心脏的差异。 相似文献
132.
目的 探讨人参皂苷Rg3(简称Rg3)对食管癌EC109细胞的放射增敏作用。方法采用四甲基偶氮唑盐比色法观察不同浓度的Rg3(10、20、50、100、200、400、600mmol/L)作用EC109细胞24、48及72h的细胞存活率,克隆形成实验及单击多靶模型计算10mmol/L Rg3预处理24h经0、1、3、6和9Gy X射线照射后的辐射增敏比(SER)。根据实验设计分为对照组、单纯照射组及Rg3+照射组,流式细胞仪及Foci焦点形成实验分别检测3组经8Gy X射线照射48h的细胞凋亡率和DNA分子损伤情况。结果在10~600mmol/L范围内,Rg3可降低EC109细胞的存活率,呈剂量和时间依赖性;10mmol/L Rg3处理EC109细胞的SER为1.28。Rg3+照射组的凋亡率为(62.33±4.60)%,高于对照组的(6.46±1.23)%和单纯照射组的(30.68±3.55)%,差异有统计学意义(P<0.05);Rg3+照射组的Foci焦点细胞数为(64±12)个,亦高于对照组的(6±3)个和单纯照射组的(32±6)个,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Rg3对食管癌EC109细胞有放射增敏作用,能够抑制细胞活性并诱导细胞凋亡与DNA分子损伤。 相似文献
133.
目的 :探讨骨肉瘤保肢综合治疗的效果。方法 :回顾性分析 5 1例骨肉瘤综合治疗的临床资料。 3 2例患者分别行动脉区域灌注灭活和体内切刮灭活手术治疗 ,19例患者行截肢术。所有病例术前、术后均行化疗。结果 :保肢手术 3年和 5年生存率分别为 5 3 .1%和 3 7.5 % ,与同期截肢术相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;5年内的局部复发率为 6.2 5 % ;两种保肢术的 3年、5年生存率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :在综合治疗模式下 ,保肢和截肢可获得相同的疗效。体内切刮灭活术具有简便、保留骨和关节原有形态及部分功能、并发症少、经济的优点。 相似文献
134.
Caspase 3在大肠杆菌E.coli BL21中表达和活性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究凋亡蛋白酶Caspase 3在大肠杆菌中的表达及活性. 方法:用PCR法扩增出Caspase 3基因cDNA,然后插入pCMV-Myc载体,扩增后克隆至表达载体pGEX-6p,使用异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导Caspase 3蛋白的表达;应用SDS-PAGE和Western blot法鉴定其性质. 结果:经测定诱导3h后Caspase 3活性最高. 结论:可在大肠杆菌E.coli BL21中诱导表达出有活性的Caspase 3,为研究其在细胞凋亡中的作用奠定了基础. 相似文献
135.
汉防己甲素配合放射线增敏治疗鼻咽癌的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察汉防己甲素用于鼻咽癌放疗的增敏作用及其毒副反应。方法:112例鼻咽癌患者随机分为治疗组和对照组。治疗组在放疗第1天开始服用汉防己甲素,每次40 mg,每天3次,直至放疗结束,放疗采用6MV-X线常规分割外放射治疗,鼻咽部DT66~72 Gy/33~36 F/6~7 W,颈部淋巴结转移灶治疗量DT60~66 Gy/30~33 F/6~7 W。对照组单纯放疗,其设野和剂量均同治疗组。结果:放疗结束后1个月鼻咽部MRI复查评价疗效,近期有效率治疗组为89.3%,对照组为69.6%,治疗组近期疗效明显,差异有显著意义(P<0.05);治疗组放疗期间骨髓抑制、放射性皮炎、口干、咽痛和消化道反应等同对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:鼻咽癌放疗中汉防己甲素是一种理想的放射增敏剂,值得在临床上进一步应用推广。 相似文献
136.
目的:DNA修复能力与肿瘤细胞对铂类药物的敏感性密切相关。该研究利用一种新型单核苷酸多态性(SNP)的检测方法,探讨DNA修复基因XPA的SNP与非小细胞肺癌(NSCLC)患者对顺铂(ciaplatin)或卡铂(carboplatin)为主的化疗方案敏感性的关系。方法:经病理学确诊的晚期NSCLC患者96例,采用顺铂或卡铂为主的方案化疗,2~3个周期后进行临床疗效评价。根据cDNA芯片原理制作一种目的基因芯片,利用双色荧光探针杂交进行咒蹦的A23G多态的基因分型,比较不同基因型对化疗敏感性的影响。组间比较采用χ^2检验,比值比(OR)及其95%可信区间(CI)由logistic回归模型计算。结果:成功进行基因分型,野生型、杂合型和突变型的叠加荧光分别显示为绿色、黄色和红色。携带咒蹦23A/A、A/G和G/G基因型的患者,化疗有效率(完全缓解+部分缓解)分别为35.7%、46.9%和16.7%,差异有显著性统计学意义(P〈0.05);携带G/G基因型患者的化疗失败风险是携带至少1个A等位基因(A/G和A/A基因型)个体的3.57倍;但G等位基因携带者的疗效与A等位基因携带者的相似,差异无统计学意义(30.9% vs 41.7%,P=0.2045)。结论:该芯片检测方法准确、高通量且价格低廉,适用于大规模样本SNP调查;XPA基因多态与NSCLC患者对铂类药物化疗的敏感性相关。 相似文献
137.
目的 探讨重组人血管内皮抑素联合放疗治疗食管鳞癌的临床疗效.方法 将110例食管鳞癌患者随机分为两组,每组55例.对照组采用放疗治疗,观察组在对照组基础上加用重组人血管内皮抑素治疗,比较两组治疗前后血清血管内皮生长因子(VEGF)的变化、临床疗效、1年生存率和局部控制率、生活质量(QOL)及不良反应.结果 观察组有效率明显高于对照组,且疾病控制率有高于对照组的趋势;观察组和对照组1年生存率分别为68.5%和48.3%,1年局部控制率分别为60.3%和37.5%,两组比较差异均有统计学意义.观察组治疗后血清VEGF水平略低于对照组,但差异无统计学意义.观察组QOL改善情况及总有效率均明显高于对照组,而白细胞减少、血小板减少、恶心呕吐等不良反应的发生明显少于对照组.结论 重组人血管内皮抑素联合放疗能明显改善食管鳞癌患者的QOL,临床疗效显著,且安全性好. 相似文献
138.
目的 比较分析不同放疗技术治疗椎体转移瘤的剂量学差异.方法 选取10例椎体转移瘤患者,应用三维治疗计划系统(TPS)分别为每例患者设计3种治疗计划,即常规放疗(CRT)、适形放疗(3DCRT)和调强放疗(IMRT),对CRT要求参考点达到处方剂量40Gy,对3DCRT和IMRT要求95%的等剂量线(38Gy)包括整个计划靶体积(PTV).根据等剂量曲线及剂量体积直方图(DVH)比较3种计划靶区剂量分布及危险器官受量的差异.结果 IMRT的靶区适形度指数、均匀性指数较其他两种计划好,同时减少了脊髓、小肠和心脏受照的最大剂量;3种计划的处方剂量覆盖大体肿瘤体积(GTV)百分比差异均无统计学意义(P>0.05).结论 IMRT和3DCRT可以提高靶区体积内的均匀度和适形度,在保护脊髓、小肠和心脏方面较CRT具有明显优势,以IMRT最佳.对部分椎体转移瘤患者实施IMRT是最佳选择. 相似文献
139.
超声空化逆转K562/A02细胞对阿霉素的耐药性研究 总被引:1,自引:1,他引:1
本研究观察低频低功率超声联合阿霉素(adriamycin,A02)对白血病耐药细胞株K562/A02的影响,寻找合适的干预参数,探讨耐药细胞耐药逆转的可能机制。取对数生长期的白血病K562/A02细胞株,将研究对象分为空白组、单纯阿霉素组(A02)、单纯超声组(US)、阿霉素加超声组(A02+US)共4组。细胞在24孔培养板上受低频低功率超声作用,用台盼蓝拒染法、MTT法检测细胞活性,应用瑞氏染色法和流式细胞术分别检测细胞凋亡和药物浓度,扫描电子显微镜观察细胞表面变化。结果显示,频率20kHz、声强0.25W/cm^2。、作用时间60秒的超声,可显著降低阿霉素的LC50;当声强0.50W/cm^2、作用时间大于30秒的超声,对细胞有急性杀伤作用。细胞经低频超声作用后细胞膜表面出现直径大约1-2μm的小孔,细胞内阿霉素的药物浓度增加,细胞凋亡增强。结论:适当参数的超声辐射通过超声空化导致肿瘤细胞产生声孔效应,使阿霉素对耐药细胞株的抑制作用增强,从而逆转耐药细胞株的耐药性. 相似文献
140.
汉防己甲素联合柔红霉素对K562/A02细胞株P21蛋白和P糖蛋白表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究旨在探讨汉防己甲素(TET)对人慢性髓系白血病(CML)急性红白血病细胞株K562/A02多药耐药的逆转作用,及其逆转耐药与细胞周期依赖性激酶抑制因子(p21)、P糖蛋白(P—gp)及其基因的关系,为TET的临床应用提供新的理论基础。K562/A02细胞实验分组为:①单用柔红霉素(DNR)对照组;②DNR+TET0.5mg/L组;⑧DNR+TET1.0mg/L组;④DNR+TET2.0m8//L组。采用Western blot法检测实验各组K562/A02细胞P21的表达。采用流式细胞仪(FCM)检测实验各组细胞P—gp的表达,采用半定量PCR(RT—PCR)测定细胞MDR1基因mRNA表达水平。结果表明:K562/A02细胞中P21蛋白的表达随着TET浓度的增加而增强,P—gp蛋白的表达随着TET浓度的增加而减低。K562细胞中mdr1基因几乎无表达,K562/A02细胞中mdrl基因高表达,随着TET浓度的增加K562/A02细胞mdrl基因表达不断降低。结论:TET对K562/A02耐药具有逆转作用且呈浓度依赖性,其逆转耐药可能与其上调P21蛋白的表达、下调mdrl及P—gp的表达有关, 相似文献