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111.
目的 探讨血管内支架置入联合放疗治疗肺癌合并上腔静脉综合征(SVCS)的临床疗效。方法 46例肺癌伴SVCS患者分为支架置入联合放疗组(n=23)和单纯放疗组(n=23)。Seldinger 法穿刺置入支架;采用6MV X线行三维适形放疗,常规分割2Gy/次,5次/周,总剂量达50~60Gy/5~6周。评价疗效及毒副反应,并随访患者的生存情况。结果 支架置入联合放疗组患者于血管支架植入术后1周内症状消失;单纯放疗组患者于放疗后4周症状消失。支架置入联合放疗组获CR 19例、PR 4例,单纯放疗组获CR 12例、PR 5例、NC 4例、PD 2例。支架置入联合放疗组总有效率为100.0%,高于单纯放疗组的73.9%(P<0.05);联合放疗组3、6、9、12个月生存率均高于单纯放疗组(P<0.05)。两组常见不良反应为骨髓抑制、放射性肺炎和胃肠道反应,均以1~2级为主,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 血管内支架置入联合放疗可迅速解除梗阻症状,疗效好,生存期延长,值得进一步临床研究及推广应用。 相似文献
112.
【摘要】目的:探讨鼻咽癌MRI三维径线和体积(PTV)测量及与临床分期的相关性。方法:回顾性分析经病理证实的118例鼻咽癌患者的临床及影像学资料。基于横轴面、冠状面和矢状面脂肪抑制T2WI,分别测量鼻咽癌病灶的左右径(MLD)、上下径(CCD)和前后径(APD),并采用面积求和法计算PTV。结果:进展期肿瘤(T3+T4期)组的PTV、APD、MLD和CCD均明显高于非进展期肿瘤(T1+T2期)组(P<0.05)。PTV、APD、MLD和CCD在N0期和非N0期(N1+N2+N3)组间的差异均无统计学意义(P>0.05)。受试者工作特性(ROC)曲线分析结果显示,APD和CCD鉴别进展性和非进展期肿瘤的诊断效能与PTV相似(P>0.05),而MLD明显低于PTV(P<0.05)。结论:鼻咽癌MRI三维径线和体积测量值与其T分期密切相关。 相似文献
113.
目的 观察新型重组人血管内皮抑素(Endostar,恩度)联合放疗在不同时间、恩度给药剂量、放疗剂量条件下对小鼠肝癌移植瘤的抑瘤效果。方法 建立小鼠肝癌移植瘤模型。根据不同给药时间,分别将60只荷瘤小鼠按照给药剂量、是否联合放疗进行分组,每组10只;隔日测量肿瘤长径与短径;对比不同给药时间各分组的抑瘤效果。将小鼠随机分为6组,每组30只,处理方法同早给药方式分组,分析荷瘤小鼠的生存期。采用MTT法观察恩度浓度、射线剂量对协同作用的影响。采用Western blotting法检测不同给药方式各组中EGF、Flt 1蛋白的表达。采用免疫组化法检测荷瘤小鼠肿瘤微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)、KDR的表达。采用电子显微镜观察细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率。结果 与对照组比较,单独应用恩度能够抑制小鼠移植瘤生长(P<0.05),恩度早给药方式优于晚给药方式(P<0.05)。8 mg/kg 恩度+RT组出现协同作用,其抑瘤率为58.0%,优于其他各组(P<0.05)。8 mg/kg 恩度+RT组小鼠的中位总生存期为55.6天,小鼠存活延长率为29.3%,优于其他各组(P<0.05)。5 μg/ml 恩度与4 Gy射线联合作用于HUVECs,具有协同作用,增殖抑制率为59.20%,优于其他恩度 剂量组(P<0.05)。200 μg/ml 恩度与4 Gy射线联合作用于HepG2细胞,具有协同作用,增殖抑制率为43.45%,优于其他恩度 剂量组(P<0.05)。5 μg/ml 恩度与不同剂量射线作用于HUVECs以及200 μg/ml 恩度联合不同剂量射线作用于HepG2细胞,其增殖抑制率均优于相应的单用恩度或放疗(P<0.05)。Western blotting 检测显示,早给药方式中8 mg/kg 恩度组和8 mg/kg 恩度+RT组的EGF表达量均低于晚给药方式(P<0.05),而两种给药方式之间Flt 1蛋白表达的差异均无统计学意义(P>0.05)。恩度联合放疗能够有效减少荷瘤小鼠MVD,8 mg/kg 恩度+RT组的MVD为8.6±1.3,显著低于其他各组(P<0.05);8 mg/kg 恩度+RT组的VEGF和KDR表达水平均显著低于其他各组(P<0.05)。电子显微镜显示,恩度联合放疗组的细胞呈现明显的凋亡改变。流式细胞术检测显示,8 mg/kg 恩度+RT组的肿瘤细胞生长分裂受阻于S期,细胞凋亡率显著高于其他各组(P<0.05)。结论 恩度联合放疗的协同作用与给药时间、给药剂量、放疗剂量有关,恩度早给药方式的抑瘤效果优于晚给药。 相似文献
114.
115.
目的:探讨共面与非共面的容积调强(VMAT)技术在中央型肺癌和周围型肺癌中的剂量学差异。 方法:选择14例单一病灶的肺癌患者,其中7例为中央型肺癌、7例为周围型肺癌,分别制定共面的VMAT计划以及非共面的VMAT计划。比较两种计划的靶区适形指数(CI)、均匀性指数(HI)和梯度指数(GI);危及器官比较:双肺V1、V2.5、V5、V20、Dmean,健侧肺V1和V5,心脏Dmean,食管Dmean,脊髓Dmax,胸壁V30及Dmean。 结果:对于靶区GI、胸壁V30和双肺V20,非共面的VMAT计划均要好于共面的VMAT计划。在中央型肺癌中,差异更加明显,结果具有统计学意义(P<0.05)。双肺及健侧肺的V1中,非共面的VMAT计划高于共面的VMAT计划(P<0.05)。对于心脏Dmean,非共面VMAT计划高于共面的计划,但差异无统计学意义(P>0.05)。非共面VMAT计划的机器跳数高于共面的VMAT计划(P<0.05)。 结论:非共面的VMAT计划较共面的VAMT计划剂量梯度更陡,对于保护胸壁和肺更有优势,在中央型肺癌中更加明显。本研究结果为肺癌的计划设计提供了一种新思路。 相似文献
116.
目的 探讨慢病毒介导的RNA干扰沉默HMGA1对脑胶质瘤细胞株SHG-44放射敏感性的影响。方法 把HMGA1siRNA慢病毒载体转染脑胶质瘤细胞株SHG-44后,用半定量RT-PCR和Western blot检测其对细胞HMGA1基因表达的影响。采用克隆形成法检测细胞对6 MV X射线的敏感性,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率及细胞周期。结果 RT-PCR和Western blot证实,HMGA1转染组细胞存在HMGA1基因表达下调:HMGA1 mRNA的表达量转染组(0.11%±0.02%)明显低于未转染组(0.89%±0.02%, t=46.6, P<0.01);HMGA1蛋白的表达量转染组(0.18%±0.02%)明显低于未转染组(0.86%±0.03%, t=22.6, P<0.01)。HMGA1转染组细胞较未转染组细胞对6 MV X射线的敏感性增加,增敏比为1.73。流式细胞仪检测,转染组凋亡率(37.4%±3.1%)显著高于未转染组(6.1%±0.5%, t=12.9, P<0.05);转染组细胞周期存在G0/G1期延迟(72.6%±2.4%)显著高于未转染组(45.2%±1.6%, t=16.2, P<0.05))。结论 HMGA1siRNA能特异性下调细胞SHG-44中HMGA1的表达,增强了该脑胶质瘤细胞对X射线的辐射敏感性。 相似文献
117.
目的:建立逆转录病毒介导入高迁移率族蛋白组A1(HMGA1)基因RNA干扰体外表达体系,并观察洛铂对脑胶质瘤细胞株SHG-44化疗敏感性的影响。方法:制备HMGA1siRNA慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定;转染脑胶质瘤细胞株SHG-44后,RT-PCR检测其对细胞HMGA1基因表达的影响;MTT和克隆集落实验检测洛铂对阳性组和阴性组细胞生长、增殖的影响。结果:PCR和测序证实,成功构建HMGA1siRNA的慢病毒载体;RT-PCR证实阳性组细胞存在HMGA1基因表达下调;分别用不同浓度的洛铂处理两组细胞24h后,MTT法和克隆集落实验显示阳性组细胞生长抑制率较阴性组细胞明显降低。结论:HMGA1siRNA能特异性下调脑胶质瘤细胞SHG-44中HMGA1的表达并抑制了其对洛铂的敏感性。 相似文献
118.
119.
目的:研究多功能纳米材料Fe3O4/Ag/C225在体外的稳定性、靶向性及抗肿瘤疗效。方法:检测复合纳米颗粒Fe3O4/Ag的释药水平;通过MTT比色法初步检测Fe3O4/Ag/C225抑制鼻咽癌肿瘤细胞生长的作用;采用ELISA法检测复合纳米颗粒Fe3O4/Ag/C225上的C225的稳定性。结果:复合纳米颗粒Fe3O4/Ag/C225释药缓慢;偶联在复合纳米颗粒Fe3O4/Ag/C225上C225保持了抗体本身约82%的活性;复合纳米颗粒对鼻咽癌肿瘤细胞抑制作用明显。结论:Fe3O4/Ag/C225在体外稳定性好,偶联C225的复合纳米颗粒保存了抗体活性,对鼻咽癌肿瘤细胞有抑制作用。Fe3O4/Ag/C225有望发展成为分子影像调强放疗的多功能示踪剂。 相似文献
120.