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101.
102.
目的探讨微小RNA 320(miR 320)对食管鳞癌(ESCC)放射敏感性的影响及可能机制。
方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测正常食管上皮细胞株HEEC和ESCC细胞株KYSE 150、TE 13和 Eca 109中miR 320和叉头框蛋白M1(FOXM1)的表达水平。采用脂质体法将miR 320 模拟物(mimics)及其阴性对照(NC)转染至Eca 109细胞,分为转染组和对照组。QPCR和Western blotting检测miR 320 mimics转染后FOXM1的蛋白和mRNA水平以评价miR 320对FOXM1的调控作用。克隆形成实验评价克隆形成能力;免疫荧光实验检测γH2AX荧光焦点数;Annexin Ⅴ FITC/PI双染法测定细胞凋亡;Western blotting测定XIAP、Bax、Bcl 2和cleaved caspase 3的表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR 320与FOXM1之间的靶向关系。
结果QPCR检测显示,Eca 109细胞中miR 320相对表达量最低,FOXM1相对表达量最高,故选取该细胞株进行后续实验。转染48 h后,转染组miR 320表达量显著高于对照组;QPCR和Western blotting检测发现转染组FOXM1 mRNA和蛋白水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<005)。与对照组相比,转染组Eca 109细胞克隆形成能力显著降低,差异有统计学意义(P<005);转染组照射处理后1、6、24 h γH2AX焦点数增加,差异有统计学意义(P<005)。转染组Eca 109细胞的凋亡率高于对照组(P<005)。与对照组比较,转染组Bax和cleaved caspase 3表达增加,XIAP和Bcl 2表达降低,差异有统计学意义(P<005)。在野生型 FOXM1 3’UTR质粒转染细胞中,miR 320 mimics转染组Eca 109细胞的荧光素酶活性明显低于对照组(P<005);而在突变型质粒转染细胞中,两组细胞的荧光素酶活性的差异无统计学意义(P>005)。
结论miR 320能增强ESCC细胞放射敏感性,可能与靶向抑制FOXM1表达有关 相似文献
103.
目的 探讨hMLH1、hMSH2单核苷酸多态性(SNPs)与非小细胞肺癌(NSCLC)铂类为主的方案化疗后生存期的关系.方法 经病理学确诊的晚期NSCLC患者120例,采用铂类为主的两药联合化疗方案,化疗前采集患者的外周血.根据cDNA芯片原理制作目的基因芯片,利用双色荧光探针杂交进行多态性的基因分型,并随机抽取10%的样本进行测序来验证该方法的准确性,比较不同基因型与铂类药物化疗后生存期的关系.结果 成功进行基因分型,野生型、杂合型和突变型的叠加荧光分别显示为绿色、黄色和红色,与基因测序结果完全吻合.中位随访11个月.携带hMLHl T/T和T/A+A/A基因型患者铂类化疗后中位生存期(MST)为11.2个月和14.2个月,1年、2年、3年生存率分别为40.5%、11.9%、7.1%和63.6%、9.1%、4.5%(P>0.05);携带hMSH2 T/T和T/C+C/C基因型患者MST、1年生存率分别为13.4个月、57.7%和10.7个月、33.3% (P<0.05),2年及3年生存率差异均无统计学意义(P>0.05).结论 hMLH1、hMSH2基因多态性与NSCLC患者铂类药物化疗后的生存期无显著相关性. 相似文献
104.
105.
目的 探讨血管内支架置入联合放疗治疗肺癌合并上腔静脉综合征(SVCS)的临床疗效。方法 46例肺癌伴SVCS患者分为支架置入联合放疗组(n=23)和单纯放疗组(n=23)。Seldinger 法穿刺置入支架;采用6MV X线行三维适形放疗,常规分割2Gy/次,5次/周,总剂量达50~60Gy/5~6周。评价疗效及毒副反应,并随访患者的生存情况。结果 支架置入联合放疗组患者于血管支架植入术后1周内症状消失;单纯放疗组患者于放疗后4周症状消失。支架置入联合放疗组获CR 19例、PR 4例,单纯放疗组获CR 12例、PR 5例、NC 4例、PD 2例。支架置入联合放疗组总有效率为100.0%,高于单纯放疗组的73.9%(P<0.05);联合放疗组3、6、9、12个月生存率均高于单纯放疗组(P<0.05)。两组常见不良反应为骨髓抑制、放射性肺炎和胃肠道反应,均以1~2级为主,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 血管内支架置入联合放疗可迅速解除梗阻症状,疗效好,生存期延长,值得进一步临床研究及推广应用。 相似文献
106.
目的 通过移动等中心模拟系统误差,探讨系统误差对胰腺癌同步推量调强放疗计划剂量分布的影响。方法 对9例胰腺癌患者制定同步推量调强放疗计划,在治疗计划系统中通过移动等中心,分别模拟三维6个方向(左、右、前、后、头、足)上3mm和5mm的系统误差。在不改变射野分布和权重的情况下,重新计算剂量分布。比较等中心移动前后放疗靶区和危及器官(OARs)的剂量分布变化。结果 与未位移组相比,各方向的摆位误差对临床靶区(CTV)外放形成的计划靶区(PTV-C)的Dmean、Dmin和V95剂量分布影响明显(P<0.05),特别是当摆位误差达5mm时,但对Dmax和V105的影响较小(P>0.05);对大体肿瘤靶区(GTV)外放形成的计划靶区(PTV-G)剂量分布的影响主要表现在Dmean上,特别是在头、足、后方向上(P<0.05),其余影响较小(P>0.05)。对于CTV和GTV,除了向头、向后对CTV有影响外(P<0.05),其余误差对两者的剂量分布影响很小(P>0.05)。对于脊髓Dmax,对剂量分布影响最大的来自于后侧的摆位误差(P<0.05)。除了向足侧对左肾无明显影响外,其余不论哪个方向,双侧肾脏的剂量分布均发生改变(P<0.05);对肝脏的影响主要发生在头、足及右侧方向的摆位误差(P<0.05)。结论 胰腺癌同步推量调强放疗时,摆位误差对靶区的剂量分布影响较小,但对脊髓、肾脏及肝脏等OARs的影响较大,故在制定胰腺癌的调强放疗计划时,正常组织外放边界应引起足够重视。 相似文献
107.
目的探讨ERCC1(C118T)、XRCC1(G399A)的单核苷酸多态性(SNP)与非小细胞肺癌(NSCLC)对铂类为主化疗方案敏感性的关系。方法经病理学确诊的晚期NSCLC患者120例,采用铂类为主的两药联合化疗方案,2~3个周期后进行临床疗效评价。根据cDNA芯片原理制作目的基因芯片,利用双色荧光探针杂交进行ERCC1、XRCC1的多态性的基因分型,比较不同基因型与化疗敏感性的关系。结果 ERCC1(C118T)至少携带1个T等位基因型的患者化疗有效率为44.7%,显著高于C/C基因型的19.2%(P<0.05);携带XRCC1(G399A)G/G基因型者化疗有效率为43.8%,高于至少携带1个A等位基因的19.4%(P<0.05)。结论 ERCC1、XRCC1基因多态性与NSCLC患者对铂类药物化疗的敏感性相关。 相似文献
108.
目的 探讨纳米Fe3O4/CD133Ab复合物对脑胶质瘤U251细胞的放射增敏作用。方法 细胞免疫组化法检测脑胶质瘤U251细胞CD133的表达情况;流式细胞分选获得U251-CD133+细胞;MTT法观察纳米Fe3O4/CD133Ab复合物和CD133Ab分别对脑胶质瘤细胞U251及U251-CD133+的细胞毒作用;克隆形成抑制实验检测纳米Fe3O4/CD133Ab复合物和CD133Ab对脑胶质瘤U251细胞放射增敏的影响。结果 脑胶质瘤U251细胞中有CD133分子阳性表达并可以分选出CD133阳性表达细胞;在0.0488~25μg/ml范围内,纳米Fe3O4/CD133Ab复合物作用于脑胶质瘤U251及U251-CD133+细胞24h的细胞毒性呈明显剂量依赖性,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P>0.05)。纳米Fe3O4/CD133Ab复合物对脑胶质瘤U251和U251-CD133+细胞的增殖抑制率最高值分别为59.46%和56.66%,IC50分别为11.84μg/ml和12.06μg/ml。纳米Fe3O4/CD133Ab复合物+照射组与CD133Ab+照射组比较,细胞存活分数差异有统计学意义(P<0.05),在照射4Gy以上时,随X射线剂量增加而放射敏感性增强。结论 纳米Fe3O4/CD133Ab复合物对脑胶质瘤细胞U251和U251-CD133+有细胞毒作用,并且对U251细胞有放射增敏作用。 相似文献
109.
目的通过观察初治鼻咽癌患者放疗的毒副反应,比较分析调强放疗与常规放疗放射反应的差异。方法观察2009年2月-2011年3月80例初治鼻咽癌患者放疗后出现的毒副反应,主要观察急性皮肤反应、急性口咽黏膜反应、血液毒性、张口受限及口干症状。结果调强组患者的急性皮肤反应、口干、张口受限的症状明显低于常规组,差异有统计学意义;口腔黏膜急性反应、血液毒性与常规组无明显差异。结论调强放疗与常规放疗比较,可明显降低急性放射性皮炎、口干及张口受限的发生,而口腔黏膜炎及血液毒性则无明显改善。 相似文献