蛋白激酶C在硝酸甘油诱导的心肌延迟保护中的作用观察

目的蛋白激酶C在硝酸甘油（NTG）对大鼠在体缺血再灌注（I/R）心肌延迟保护中的作用。方法 建立在体大鼠心脏缺血再灌注模型。40只大鼠随机分成5组：生理盐水 I/R组、NTG I/R组、NTG 白屈菜红碱 I/R组、白屈菜红碱 I/R组及假手术组。以心肌梗塞范围、血清肌酸激酶（CK）活性及心肌组织丙二醛（MDA）含量为观察指标。结果 与对照组相比，NTG可显著缩小24小时后缺血再灌注心肌的梗塞范围(P＜0.01），而且血清CK活性、心肌MDA含量亦显著降低(P＜0.01）；而在I/R前给予白屈菜红碱可抑制NTG的保护作用，且血清CK、心肌MDA含量与对照组相比差异无显著性。结论 NTG的延迟心肌保护效应可能由PKC通路介导。     

高脂血症损伤动脉内膜的实验研究 Ⅱ、血小板聚集性的变化

本文测定了慢性高脂血症家兔和静脉注射高脂血清家兔血小板聚集性的变化。结果得出,不论是喂饲胆固醇三月造成的慢性高脂血症还是静脉注射高脂血清引起的一时性高脂血症,家兔血小板聚集性均显著增强。结合本实验室以前的工作,推测高脂血症引起的主动脉内膜的形态学改变可能与血小板聚集性升高有关。     

MG132诱导人血管内皮细胞凋亡及对p53表达的影响

目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对人血管脐静脉内皮细胞(ECV-304)细胞的致凋亡作用及其对凋亡相关基因p53表达的影响。方法采用两个浓度(2μmol/L,5μmol/L)的蛋白酶体抑制剂MG132处理ECV-304细胞24 h;DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫细胞化学检测p53蛋白表达。结果对照组ECV-304细胞凋亡率低于5%,在2μmol/L MG132作用下,凋亡率为11.3%±1.2%,MG132浓度升至5μmol/L时,细胞凋亡率增至44.5%±5.3%;免疫组化检测p53蛋白表达水平升高。结论蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导血管内皮细胞凋亡,其机制可能与MG132上调p53基因表达有关。     

通络化痰汤联合依达拉奉治疗脑梗死后血管性认知障碍患者的临床疗效及对其认知功能及血清hs-CRP、TNF-α水平的影响

目的 研究通络化痰汤联合依达拉奉治疗脑梗死后血管性认知障碍患者的临床疗效及对其认知功能及血清超敏C反应蛋白(Hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的影响。方法 选取2019年7月—2020年11月期间开封市中医院和河南中医药大学第三附属医院收治的96例脑梗死后血管性认知障碍患者,按随机数字表法分为对照组和研究组,每组各48例。对照组给予依达拉奉治疗,研究组在对照组基础上给予通络化痰汤治疗。治疗30 d后,观察比较两组患者治疗前后脑血流动力学指标[脉动指数(Pulsation index, PI)、大脑中动脉收缩期血流速度(Middle cerebral artery systolic blood flow velocity, Vs)、平均血流速率(Mean blood flow velocity, Vm)]、凝血酶原时间(Prothrombin time, PT)、纤维蛋白原(Fibrinogen, Fib)、炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏...     

MG132诱导人血管平滑肌细胞凋亡及对caspase3表达的影响

目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMC)的致凋亡作用及其对凋亡相关的天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3(caspase3)表达的影响。方法采用多个浓度(2.5,5,10μmol/L)的蛋白酶体抑制剂MG132处理人脐静脉VSMC48h;DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡率;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测caspase3基因转录水平;免疫细胞化学检测细胞caspase3蛋白表达。结果蛋白酶体抑制剂MG132处理48h后细胞凋亡率增加;RT-PCR检测发现细胞内凋亡相关基因caspase3mRNA表达上调;免疫细胞化学检测细胞caspase3蛋白表达水平升高。结论蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导人脐静脉VSMC凋亡,其作用呈量-效关系;MG132诱导VSMC凋亡的机制可能与MG132抑制泛素-蛋白酶体途径(UPP)活性,促进caspase3基因转录,使细胞内caspase3增加而促进细胞凋亡。     

构建疾病原理与防治专题学习网站探索基础医学教育新模式

围绕国家医学教育标准,通过构建疾病的原理与防治专题学习网站,探索基础医学教育新模式,为学习、研究疾病的发病机理及其防治等基本知识提供了一个基于网络的专题研究、协作式的全新学习平台.新的教育模式能够充分发挥网络优势,引导学生综合地运用网站知识资源解决问题,学会自主学习;运用网上信息技术工具重构知识,创造性地开展学习.     

蛋白酶体抑制剂MG132诱导人血管内皮细胞凋亡及其机制

目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对人血管脐静脉内皮细胞（ECV-304）的致凋亡作用,并从泛素-蛋白酶体途径（UPP）相关基因E1、E2和E3及天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）表达初步探讨MG132的致细胞凋亡机制。方法采用蛋白酶体抑制剂MG132（2μmol/L和5μmol/L）处理ECV-304细胞;流式细胞术检测细胞凋亡率;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测UPP相关基因E1、E2、E3和凋亡相关基因caspase-3的转录水平;免疫细胞化学检测细胞caspase-3蛋白表达。结果MG132处理组细胞的凋亡率明显增加;细胞内UPP相关基因E1、E2、E3 mRNA表达下降,而凋亡相关基因caspase-3 mRNA表达上调;细胞内caspase-3蛋白表达水平升高。结论蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导ECV-304细胞凋亡,其机制可能是MG132抑制UPP活性,使细胞内caspase-3蛋白降解减少,同时上调caspase-3基因转录而促进细胞凋亡。     

促智颗粒治疗血管性痴呆临床观察及对血清Hcy水平的影响

目的:观察促智颗粒治疗血管性痴呆的临床疗效及对血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法:按随机数字表法将76例血管性痴呆患者分为两组各38例,两组均予西医基础治疗,对照组另予盐酸多奈哌齐片,治疗组在对照组的基础上加用促智颗粒,两组疗程均为60天。观察两组临床疗效及治疗前后简易精神状态检查量表(MMSE)评分、日常生活能力量表(ADL)评分、血清Hcy水平。结果:治疗组总有效率为92.11%,高于对照组的76.32%(P<0.05);治疗后两组MMSE评分及ADL评分均较治疗前升高(P<0.05),血清Hcy水平均较治疗前下降(P<0.05),且治疗组各指标均优于对照组(P<0.05)。结论:促智颗粒治疗血管性痴呆临床疗效显著,能够降低患者血清Hcy水平,提高日常生活能力,改善认知功能。     

吡喹酮双疗程治疗肺吸虫病(急性期)1例报告

患者男性,24岁,92年5月初畏寒发烧,伴咳嗽,胸痛。于本镇医院门诊医治,诊断为上呼吸道感染,给予抗菌素和退热药三天而未见效,症状加重。继而出现咳嗽,咳嗽带血。高烧不退,纳减,身体倦怠,全身无力。住院观察。入院后,给予支持疗法和地塞米松,抗菌素、退热药等,住院一周而病情毫无好转趋势,来血防站住院求治。     

贵州小香猪颈总动脉球囊损伤致动脉粥样硬化血管重构

目的　研究球囊损伤引起动脉粥样硬化血管重构及其机制。方法　采用贵州小香猪 10头 ,均用球囊损伤右侧颈总动脉内膜 ,喂饲正常饮食 (n =5 )或高脂饮食 (n =5 ) 12个月。血管样本分为四组 :正常对照组、拉伤对照组、高脂组和高脂拉伤组。采用计算机图像分析系统测定血管重构的相关指标 ,观察血管组织的病理变化 ,并检测血管组织生化指标的变化。结果　除正常对照组外 ,其余三组均出现内膜增厚及病理性血管重构 ,尤以高脂拉伤组的变化最为显著。其最大内膜厚度及内膜面积分别由 0增大到 1.2 0± 0 .0 7mm和 2 .0 9± 0 .10mm2 (P <0 .0 1) ;而外弹力膜围绕面积由 15 .2 1± 0 .4 2mm2 减少到 9.94± 0 .32mm2 ,内弹力膜围绕面积由 11.38± 0 .2 2mm2减少到 6 .14± 0 .16mm2 ,管腔最小直径由 3.6 4± 0 .10mm2 减少到 1.5 0± 0 .0 5mm2 (P <0 .0 1) ,管腔面积减少达6 4 % ;血管紧张素Ⅱ、内皮素 1和白细胞介素 6也均显著增高 ,分别为正常对照组的 3.4、4 .5和 3.2倍 (P <0 .0 1)。结论　单纯内膜损伤及高脂血症均可引起或 (和 )加速血管重构 ,血管紧张素Ⅱ、内皮素、一氧化氮、白细胞介素 6及血管组织的炎症在血管重构中可能起着重要作用