Mg2+快速抑制谷氨酸诱导大鼠海马神经元内游离钙浓度升高的作用及特征

目的　采用钙离子特异性荧光指示剂Fura 2 /AM ,使用光电联合检测系统检测镁离子 (Mg2 + )对谷氨酸培养的海马神经元内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)的影响和特征。方法　实验设计分三组 (n =2 6 ) ,向细胞吹药各 2 0秒 :①组 1× 10 -5mol/L谷氨酸 ;②组同时 1× 10 -5mol/L谷氨酸和 1× 10 -5mol/LMg2 + ;③组即在②组回到基线后给 1× 10 -5mol/L谷氨酸。结果　①组 [Ca2 + ]i 明显升高 ;②组 [Ca2 + ]I 的变化明显变小 ,其峰值明显下降 ,且Phase 1上升速度减慢 ,Phase 2的时间也有所缩短 ,二相之间的平台期相对延长 ;③组出现与①组中相似的钙震荡表现 ,但Phase 1和Phase 2的时间均缩短 ,△ [Ca2 + ]i 的变化稍低。结论　Mg2 + 可快速抑制谷氨酸诱导大鼠海马神经元内游离钙浓度升高。     

康复训练、溶栓和神经保护剂治疗对急性脑梗死患者运动功能的影响

目的　探讨康复训练、溶栓和神经保护剂联合治疗对急性脑梗死患者运动功能的影响。方法　对 12 0例急性脑梗死患者采用Seldinger法经股动脉插管、闭塞动脉内直接注入 5 0～ 10 0万u尿激酶并同时分别加用神经保护剂 (硫酸镁、GM1 和 2 1 -氨基酸类固醇 )和常规治疗 ,应用神经保护剂的各组均接受运动疗法、作业疗法及电疗等综合康复治疗方法。治疗前、后 3个月进行运动功能评价。结果　与对照组比较 ,综合康复治疗组患者Barthel指数 (BI)、运动功能Fugl -Meyer评分显著提高 (分别P <0 .0 1) ,且疗效高低顺次为GM1 组 >2 1 -氨基酸类固醇组 >硫酸镁组。结论　早期康复训练联合神经保护剂治疗能够显著降低急性脑梗死患者的功能障碍 ,提高溶栓治疗的临床疗效。     

脑卒中后抑郁与卒中发生部位及神经功能缺损

目的:探讨脑卒中后抑郁障碍与卒中发生部位及神经功能缺损程度的关系及抗抑郁治疗的干预效果。方法:2001-09/2004-09泰山医学院附属医院神经内科住院的脑卒中急性期732例患者。从中筛选出268例有不同程度抑郁障碍(抑郁自评量表标准分≥50分)患者,男196例,女72例;年龄(57±10)岁。基底核区受损198例,皮质受损36例。将268例患者随机分为治疗组(n=134)和对照组(n=134)。两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予盐酸多塞平片治疗。两组治疗前后用流行病学调查中心的抑郁量表和脑卒中临床神经功能缺损程度评分分别评定患者抑郁障碍的严重程度和神经功能缺损程度,了解不同程度抑郁障碍与受损部位的关系。结果:按意向处理分析,进入结果分析脑卒中后抑郁患者268例。①98例(36.6%)抑郁自评量表总分20～25(轻度抑郁)中基底核和皮质受损患者85例(31.7%);153例(57.1%)抑郁自评量表总分>25(中重度抑郁)中基底核和皮质受损139例(51.9%);轻度抑郁患者中基底核和皮质受损患者数明显少于中重度抑郁者(χ2=18.89,P<0.01)。有17例(6.3%)抑郁自评量表总分16～19(有抑郁倾向)中基底核和皮质受损10例(3.7%)。②治疗组和对照组治疗前神经功能缺损评分无明显差异(23.95±9.31,24.01±9.70,P>0.05);而治疗组治疗后神经功能     

重复经颅磁刺激对脑出血家兔血肿周围组织中化合物含量的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对脑出血家兔血肿周围组织化合物含量的影响，并探讨其治疗机制。方法家兔36只，随机分为治疗组、模型组和对照组。治疗组和非治疗组采用兔自体血注射制作脑出血模型，对照组注射生理盐水。治疗组家兔于造模后12h开始实施rTMS，每日3次；模型组和对照组不进行rTMS。分别于造模后12h、3d、1周和2周，应用^1H-磁共振波谱（^1H-MRS）检测出血灶周围脑组织N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、总肌酸（Cr）和胆碱复合物（Cho）等化合物的含量。结果与对照组比较，模型组和治疗组脑出血灶周组织内NAA和Cr含量减少，NAA／Cr降低，Cho含量增加，Cho／Cr增高（均P〈0．01）；与模型组比较，治疗组NAA、Cr含量增加，NAA／Cr增高，Cho含量减少，Cho／Cr降低（均P〈0．01）。结论rTMS可通过促进血肿周围神经元的修复，影响脑组织中化合物含量，发挥神经保护性治疗作用。     

偏头痛相关性脑卒中发病中抗磷脂抗体的作用

目的：研究和探讨偏头痛与缺血性卒中的相关性以及抗磷脂抗体在偏头痛相关性卒中发病中的作用。方法：运用问卷调查方式统计普通人群及脑梗死患者偏头痛的患病率，将脑梗死患者按有否偏头痛病史分为两组，用ELISA方法分别测定其血清抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibodies，ACA)水平。结果：①脑梗死患者偏头痛的患病率与普通人群偏头痛的患病率分别为20．0％和6．0％，二者之间差异有显著性意义(X^2=13．2671，P&;lt;0．01）。②脑梗死伴有偏头痛史者和无偏头痛史者，其ACA阳性率分别为41.7％和19．5％，二者差异具有显著性意义(X^2=5．0133，P&;lt;0．05)：结论：偏头痛病史与脑梗死具有明显相关性抗磷脂抗体可能参与偏头痛所相关的脑梗死的发病机制。     

脑卒中后抑郁的发生率及其相关因素

目的：探讨脑卒中患者抑郁的发生率，抑郁与病灶部位、认知功能、日常生活能力、神经功能缺损程度之间的相关性及脑卒中后早期抑郁的发病情况、危险因素。方法：运用问卷调查的方法评估70例脑梗死患者抑郁状态及认知功能状态，并根据临床体检结果判定日常生活活动(ADL)能力及神经功能缺损程度，分组统计抑郁发生率。结果：脑卒中后早期抑郁的发病率为31％(22／70)；有认知功能障碍的患者发生抑郁的比例[47％(7／15)]明显高于非认知功能障碍的患者[27％(15／55)]；ADL能力差的患者发生抑郁的比例[37％(18／49)]明显高于ADL独立的患者[19％(4／21)](x^2=3.9338,P&;lt;0．05)。结论：脑卒中后早期即存在较普遍的抑郁情绪，抑郁与认知功能、日常生活能力及神经功能缺损程度之间存在显著相关性。     

帕金森病大鼠行为学与黑质形态学变化的相关性研究

目的：观察帕金森病（PD）大鼠行为学及其形态学特点。方法：通过PD大鼠模型，采用行为学观察、TUNEL法、HE染色、Nissl染色、电镜方法，观察模型成功后1d,7d,14dPD大鼠行为，形态学变化，结果：PD大鼠旋转圈数无明显变化，凋亡细胞，尼氏细胞逐渐减少，超微结构损伤逐渐加重，结论：PD大鼠旋转行为变化是有其病理学基础的。     

Bcl-2、Bax蛋白表达与帕金森病大鼠黑质细胞凋亡相关性的实验研究

我们于 2 0 0 2年 4月至 2 0 0 3年 4月采用神经损毁剂6 羟基多巴胺 (6 OHDA)制作大鼠帕金森病 (PD )模型 ,采用免疫组织化学、电镜的方法观察细胞凋亡是否参与了PD发病 ,并动态观察PD形成过程中细胞凋亡的调控因素Bcl 2、Bax和Bcl 2 /Bax与黑质细胞凋亡的关系。　　一、材料与方法　　 1.大鼠选择与分组 :选用健康Wistar雄性大鼠 72只 ,体重 180～ 2 0 0g ,行为测试无异常 ,分为对照组和PD组 ,各36只。PD组行 6 OHDA注射液脑立体定位注射术 ,对照组注射液为除外 6 OHDA的溶酶 ,手术操作同PD组。观察时点为注射 6 OHDA后…     

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达相关性的实验研究

目的 观察6—羟基多巴胺(6—OHDA)能否诱发黑质细胞凋亡以及Bax蛋白表达与黑质细胞凋亡的关系。方法 通过脑立体定位注射6—OHDA的方法建立大鼠帕金森病(Parkinson disease，PD)模型，采用TUNEL方法、免疫组织化学、电镜观察等方法，选择6—羟基多巴胺注射术后1d、7d、14d、21d为研究时点，观察大鼠PD模型形成过程中黑质细胞调亡的数量及超微结构变化情况，并检测黑质细胞Bax蛋白表达情况变化。结果 用TUNEL法发现黑质细胞存在细胞凋亡，与对照组存在显著性差异，1d-21d细胞凋亡数逐渐增高；电镜观察在此过程中黑质细胞存在典型的细胞凋亡，Bax蛋白表达在1d为最高，其后很快下降，但显著高于对照组。结论 6—OHDA能诱发大鼠黑质细胞调亡，Bax蛋白是黑质细胞凋亡的关键启动因素。     

2型糖尿病患者自主神经病变诊断方法的临床研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2 DM)患者自主神经病变症状、心血管反射试验 (CRT)、心率变异性 (HRV)之间的关系。方法　选取 2 0 0 2 - 0 3～ 2 0 0 3- 0 5昆明医学院第二附属医院门诊及住院的 5 0例T2 DM患者 ,分为无症状 (DANS-)组和有症状 (DANS )组 ,CRT阴性 (CRT-)组和CRT阳性 (CRT )组 ,4 0例健康人为对照组 ,进行HRV频域分析。结果　DANS 组、DANS-组及对照组之间HRV值有明显变化 (P <0 .0 5 )。CRT-组较对照组HRV值明显改变 (P <0 0 5 ) ,而CRT 组较CRT-组显著改变 (P <0 0 1)。结论　HRV频域分析可以早期发现T2 DM患者自主神经病变。