电子冰帽颅脑降温仪对脑卒中患者神经功能恢复的影响

目的探讨亚低温治疗对急性脑血管病患者神经功能的影响。方法采用电子冰帽颅脑降温仪,控温于34℃,治疗急性脑血管病患者40例,2周疗程。治疗前后进行欧洲卒中评分(ESS)、Barthe1指数、Rankin评分和Fugal-Meyer评分。结果与常温组比较,亚低温组ESS评分和Rankin评分显著改善;患肢Barthe1指数和Fugal-Meyer评分均显著提高(P均<0.01)。结论亚低温疗法具有显著改善急性脑血管病患者神经功能的作用。     

应用0．5Hz低频重复经颅磁刺激治疗抑郁症的效应

目的：探讨低频重复经颅磁刺激(repetitive transeranial magnetic stimulation，rTMS)对抑郁症患者的治疗效果，同时观察其治疗的安全性。方法：对20例2002-01／2004-09华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科收治的抑郁症患者予以低频rTMS治疗，以60%，最大刺激强度刺激双侧额叶，每侧刺激30次，频率0．5Hz，每日1个序列，连续治疗7d为1个疗程。于治疗前、后观察汉密顿抑郁量表(HAMD)评分变化。结果：低频rTMS治疗后，患者平均HAMD评分为(13．8&;#177;7．8)分，而治疗前平均HAMD评分为(26．6&;#177;6．0)分，治疗后平均HAMD评分显著降低(P&;lt;0．01)。治疗的总有效率为85％(17／20)。结论：低频rTMS对抑郁症患者是一种安全、有效的治疗选择。     

丁苯酞对帕金森病大鼠模型的疗效研究

目的研究丁苯酞对帕金森病(PD)大鼠行为学、中脑氧化应激水平及黑质多巴胺能神经元的影响并探讨其可能的疗效。方法采用鱼藤酮立体定向注射方法制作偏侧PD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为按体质量丁苯酞20、40、80 mg/kg 3个治疗组及对照组,观察各组大鼠经丁苯酞干预前后旋转行为情况,采用分光光度计检测中脑还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,另用免疫组化染色测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量。结果 (1)与治疗前相比,按体质量丁苯酞80 mg/kg治疗组治疗后旋转圈数明显减少(P0.05);(2)与对照组损毁侧相比,各治疗组损毁侧中脑GSH水平增高,MDA水平降低,SOD活性增强(P0.05,P0.01);(3)与对照组损毁侧相比,按体质量丁苯酞80 mg/kg治疗组损毁侧黑质TH阳性细胞计数增多(P0.05)。结论丁苯酞可显著改善PD大鼠旋转行为,增强抗氧化能力,提高黑质多巴胺能神经元残存率,提示其可能具有治疗和保护作用。     

氨甲酰促红细胞生成素对缺血性脑损伤的保护作用

目的 探讨氨甲酰促红细胞生成素(CEPO)对缺血性脑损伤的保护作用及机制,并与促红细胞生成素(EPO)进行比较.方法 用腔内线栓法制造小鼠脑缺血再灌注动物模型;用蛋白免疫印迹法分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和活化型caspase-3的变化;用免疫组织化学方法观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的改变;用TUNEL法观察凋亡细胞.结果 脑缺血后大脑皮质eNOS、iNOS和活化型caspase-3表达显著上升;CEPO和EPO对eNOS表达无明显影响,但使活化型caspase-3表达从95.4%±16.7%明显下降至43.5%±13.1%(t=5.99,P<0.01),使缺血皮质iNOS表达从(3.1±1.9)细胞数/矩形区域下降至(0.7±0.2)细胞数/矩形区域(t=3.08,P<0.05);EPO使缺血皮质细胞凋亡数从对照组的(94.2±15.2)TUNEL(+)细胞数/矩形区域降至(40.5±9.8)TUNEL(+)细胞数/矩形区域(t=7.27,P<0.01),CEPO的抗细胞凋亡作用与EPO相同.结论 CEPO具有与EPO相同的抗细胞凋亡作用,它们通过减少活化型caspase-3和iNOS的表达而发挥神经保护作用.     

去卵巢、去松果体对大鼠梨状皮质细胞凋亡的影响

目的探讨去卵巢（OVX）、去松果体（PX）对大鼠梨状皮质细胞凋亡的影响。方法63只大鼠通过手术制造动物模型,随机分为对照组、假OVX组、OVX组、假PX组、PX组、假OVX4-假PX组、OVX＋PX组共7组各9只。术后60d取脑组织,用HE、Tunel染色观察各组梨状皮质细胞凋亡数。结果对照组、假手术组均无梨状皮质细胞凋亡,OVX、PX、OVX＋PX各组均出现梨状皮质细胞凋亡,细胞凋亡数由多到少依次为PX＋OVX组、PX组、OVX组,三组间比较差异有显著统计学意义（P均〈0．01）。结论OVX、PX可诱发梨状皮质细胞凋亡,而且PX比OVX影响大,OVX＋PX影响更大。     

帕金森病患者非运动症状的发生状况及影响因素

目的 研究帕金森病(PD)非运动症状(non-motor symptoms,NMS)的各项发生率、发生数及可能影响因素.方法 对131例门诊确诊为PD的患者进行NMS问卷(NMSQuest)调查,研究各项发生率、总发生数的状况及其与各种可能因素间的关系.结果所有入组PD患者均有NMS,分布于PD的各个阶段,平均每例患者有11项NMS;各项发生率中以自主神经症状如夜尿、便秘等的发生率最高,入组年龄≥65岁患者组在嗅觉减退、吞咽困难和便秘等多项发生率上高于＜65岁组,强直-少动型患者在抑郁相关项目上发生率高于震颤型患者;NMS发生数与病程、患者入组年龄、统一帕金森病评定量表(UPDRS)总分和Hoehn-Yahr(H-Y)分级呈正相关.结论 NMS普遍存在于各期的PD患者,各项发生率随PD患者的临床特点不同而变化,NMS发生数与PD的疾病严重程度呈正相关,应提高对NMS诊断和合理治疗的重视.     

多巴胺对鱼藤酮诱导α-突触核蛋白聚集的促进作用

目的:探讨多巴胺能细胞内多巴胺在鱼藤酮诱导α-突触核蛋白聚集过程中的作用。方法:采用鱼藤酮(1μmol/L)处理PC12细胞,流式细胞术检测双氢罗丹明123荧光强度;Western印迹法检测胞质内α-突触核蛋白表达;免疫荧光法观察α-突触核蛋白聚集体。并采用多巴胺耗竭剂——利血平预处理3h,观察上述指标。结果:鱼藤酮处理24h后,PC12细胞内过氧化物水平显著升高,而利血平(1μmol/L和5μmol/L)预处理后,细胞内过氧化物水平较鱼藤酮组显著下降(P<0.05)。鱼藤酮处理后,α-突触核蛋白表达水平显著升高,胞质内可见α-突触核蛋白免疫阳性的聚集体形成;采用利血平预处理后,α-突触核蛋白表达水平较鱼藤酮组显著下降(P<0.05),α-突触核蛋白聚集体面积减小。结论:在鱼藤酮作用过程中,多巴胺可促进α-突触核蛋白表达上调及其聚集体的形成。     

实验性自身免疫性重症肌无力小鼠免疫功能状态的研究

目的：探讨实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）模型小鼠免疫应答特点。方法：根据临床症状及重复电刺激试验结果将造模小鼠分为成模组及未成模组,检测其免疫功能状态的改变,包括血清中乙酰胆碱受体抗体（AchRab）的水平,脾脏CD4^＋T细胞数量,用淋巴细胞增殖试验检测脾细胞经刀豆蛋白A（ConA）活化的非特异增殖能力,检测脾脏T细胞因子白细胞介素4（IL-4）,干扰素γ（IFN-γ）分泌水平。并与弗氏佐剂（CFA）对照组及正常对照组进行比较。结果：与未成模组、弗氏佐剂对照组及正常对照组相比,成模组小鼠AchRab显著增高,脾脏CD4^＋T细胞数升高;外周脾细胞对ConA刺激的非特异性增殖能力显著升高;脾脏T细胞细胞因子IL-4,IFN-γ显著升高,（均P〈0.01）,IFN-γ升高的程度高于IL-4（P〈0.01）。结论：EAMG发生是一个自身免疫应答参与的过程,体液免疫、细胞免疫应答参与了EAMG的发生。     

糖原合成酶激酶-3β在帕金森模型小鼠中的改变特点

目的 观察糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在帕金森病(Parkinson's disesse,PD)的动物模型中变化的规律.方法 利用1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)建立经典的PD小鼠动物模型.采用免疫组化、Western Blot方法 ,观察酪氨酸羟化酶(tyrosine hydfoxylase, TH)和GSK-3β在该模型中的表达变化规律.结果 TH免疫染色:MPTP处理后小鼠中脑TH阳性反应明显减少.Western Blot:在腹侧中脑,连续MPTP处理后总GSK-3β和磷酸化的GSK-3β(pllosphorylated GSK-3β,p-GSK-3β)均明显升高,然而p-GSK-3β/总GSK-3β比值降低,所以非磷酸化的GSK-3β是增高的.免疫组织化学:MPTP处理后GSK-3β在腹侧中脑的表达明显增强.结论 在MPTP处理的小鼠PD模型中,腹侧中脑的多巴胺能神经元减少,而GSK-3β在该区域特异性的增高,GSK-3β可能参与了中脑神经元的损伤过程.     

姜黄素通过抑制α-突出核蛋白聚集保护鱼藤酮致多巴胺能细胞损伤的机制研究

,从而拮抗鱼藤酮诱导的PC12细胞的损伤.