3-硝基丙酸预处理及其神经保护机制

近年来的研究发现,小剂量线粒体毒素3-硝基丙酸预处理可以诱导脑对缺血缺氧产生耐受性。文 章就3-硝基丙酸预处理的特点及其神经保护机制的研究进展进行了综述。     

008慢性下背痛患者骨密度改变的前瞻性研究

目的 确定慢性下背痛是否成为骨矿质脱失的高危因素。     

未成熟树突状细胞对T细胞功能及其IL-10和TGF-β1表达的影响

目的探讨未成熟树突状细胞(DC)对T细胞功能及其IL-10和TGF-β1表达的影响。方法通过诱导大鼠骨髓前体细胞,获取未成熟(iDC)和成熟(mDC)2种状态的DC;将2种DC用乙酰胆碱受体(AChR)负载后进行T细胞重复刺激、交叉刺激和无关抗原刺激试验,采用MTT法观察T细胞增殖情况,采用RT-PCR方法测定T细胞IL-10 mRNA的表达水平,采用Western blot方法检测T细胞TGF-β1的表达水平。结果①AChR负载的iDC可明显抑制T细胞增殖,且这种被抑制的T细胞对AChR负载的mDC的交叉刺激也不引起增殖,但对无关抗原OVA负载的mDC的刺激可产生明显增殖。②与mDC组比较,AChR负载的iDC初次和重复刺激均明显增强T细胞IL-10和TGF-β1的表达。结论 iDC可诱导抗原特异性T细胞耐受,耐受机制可能与IL-10和TGF-β1的表达增强有关。     

人14-3-3γ基因的腺病毒载体的构建及其在PC12细胞中的表达

目的:构建携带人14-3-3 γ基因的重组腺病毒表达载体并确定其对PC12细胞的感染效率.方法:采用PCR方法,从Top10/pHis-14-3-3 γ质粒中扩增14-3-3 γ DNA序列,将14-3-3 γ基因定向克隆到穿梭质粒载体pAdTrack-CMV,经与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1载体同源重组后得到携带...     

脑静脉窦血栓形成24例临床分析

目的探讨脑静脉窦血栓形成（CVST）的临床的特点、诊断和治疗。方法回顾性分析武汉协和医院2007年1月~2010年11月24例CVST患者的发病年龄、起病形式、主要症状、实验室检查、影像学特征以及治疗情况。结果 CVST临床表现以颅内高压症状多见如头痛、恶心、呕吐（约占71%）,约67%患者存在局灶性神经系统损害的表现。CVST最常累及横窦和乙状窦,其次是上矢状窦。磁共振静脉造影（MRV）的影像质量高,能清晰显示病灶。9例患者接受抗凝治疗症状明显缓解,均未发生出血。死亡2例（约占8.3%）。结论 CVST是一种可能致命的神经系统急症,MRV是CVST较好的诊断方法,抗凝治疗安全有效。     

匹罗卡品诱发成年大鼠普遍癫痫与难治性癫痫海马神经发生的变化

背景：神经发生包括细胞增殖、迁移、分化和存活等,是人和多数哺乳动物部分脑区产生新生神经元的过程,主要分布在侧脑室下区和海马齿状回。癫痫可导致海马齿状回的神经发生改变,BrdU是目前公认最理想检测未成熟细胞增殖的标记物之一。 目的：观察匹罗卡品诱发成年大鼠癫痫后神经发生的特点,以及普通癫痫与难治性癫痫神经发生的差异。 设计、时间及地点：随机分组,细胞分子生物学实验,于2006-08/2007-06在华中科技大学同济医学院中心实验室及附属协和医院中心实验室完成。 材料：选用健康Sprague-Dawley雄性大鼠100只,随机分为2组,对照组8只,实验组92只,分为普通癫痫组,自发发作组,难治性癫痫组和非耐药组。匹罗卡品为武汉晶美公司产品,兔抗鼠BrdU抗体为美国sigma公司产品,辣根过氧化物酶标记的羊抗兔IgG为武汉博士德公司产品。 方法：对照组大鼠腹腔注射生理盐水;实验组腹腔注射匹罗卡品15mg/kg,最多注射4次,出现癫痫持续状态的大鼠注射水合氯醛终止发作。致癫大鼠癫痫发作终止后6h腹腔注射BrdU,观察自发发作情况。以脑电图、自发发作频率持续时间,无自发发作为普通癫痫组,有自发发作为自发发作组。行卡马西平灌胃2周并记录发作频率,对卡马西平治疗无效,发作频率减少<50%的为难治性癫痫组,治疗有效即发作频率减少>50%为非耐药组。普通癫痫组分别于注射后第1,2,3,7,14,21和28d取鼠脑海马部做冠状连续切片。非耐药组和难治性癫痫组的大鼠,再次行腹腔注射BrdU,每次为50mg/kg,连续注射4次,每次间隔2h,48h后取脑海马部制作石蜡切片。 主要观察指标：脑海马部切片行免疫组化染色,镜下观察不同时间点BrdU阳性细胞的分布、形态和数量及注射匹罗卡品后大鼠癫痫发作状况。 结果：匹罗卡品第1次注射后所有大鼠无癫痫发作,第2次注射发作16只,第3次注射发作42只,第4次注射后发作11只,14只大鼠4次注射仍无癫痫发作,9只大鼠癫痫持续状态后死亡,77只进入结果分析。神经发生主要位于海马颗粒细胞层和齿状回。与对照组比较,普通癫痫组BrdU阳性细胞明显增多（P<0.01）,难治性癫痫组新生细胞较普通癫痫组明显减少（P<0.01）,神经发生减少。癫痫后第2天BrdU 阳性细胞数目开始增加,14-15d达到高峰,1个月后回到初始水平。 结论：与普通癫痫相比,难治性癫痫可导致神经发生减少。     

姜黄素通过诱导热休克蛋白70保护多巴胺能细胞

目的 探讨姜黄素通过诱导热休克蛋白70(Hsp70)高表达,抑制α-突触核蛋白的异常表达和聚集,促进蛋白酶体系统降解异常α-突触核蛋白对多巴胺能细胞的保护作用.方法 选用大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(PCI2细胞),鱼藤酮诱导其损伤建立帕金森病细胞模型,利用姜黄素进行干预:采用MTT法检测细胞活力,荧光酶标仪检测蛋白酶体水解酶活性,Western blot检测Hsp70和α-突触核蛋白的表达,免疫荧光法检测细胞内Hsp70的表达和α-突触核蛋白的聚集.结果 鱼藤酮组PC12细胞活力及蛋白酶体水解酶活性明显降低,Hsp70的表达轻度增加,α-突触核蛋白表达和聚集明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).经不同浓度姜黄素预处理4h后与0.1 μmol/L鱼藤酮共同孵育PC12细胞24 h,与鱼藤酮组比较,0.5 μmol/L和1.0 μmol/L姜黄素使细胞活力以及蛋白酶体水解酶活性明显升高,Hsp70表达明显升高,α-突触核蛋白的表达和聚集明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);5.0 μmol/L和10 μmol/L姜黄素对鱼藤酮的拮抗作用明显减弱,细胞活力与鱼藤酮组比较差异均无统计学意义(P>0.05),胰蛋白酶、多肽-谷氨酰-多肽水解酶活性与鱼藤酮组比较差异均无统计学意义(P>0.05);10 μmol/L姜黄素组糜蛋白酶样水解酶活性进一步降低,与鱼藤酮组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 低浓度姜黄素能够通过诱导PC12细胞表达Hsp70,诱导蛋白酶体水解酶活性表达,进而抑制α-突触核蛋白的表达和聚集,从而拮抗鱼藤酮诱导的PC12细胞的损伤.     

肘关节慢性运动损伤的MRI研究

目的:探讨应用磁共振(MR)成像检查肘关节慢性运动损伤的经验和图像特点。方法:采取MR矢状位、冠状位及轴位扫描,分析2005年9月至2008年5月34名运动员共40侧慢性肘关节损伤的MR特点,男21例,女13例;年龄6～16岁,平均(12.3±3.1)岁。结果:慢性肘关节损伤的MR表现为尺骨鹰嘴滑囊增厚、积液,肱骨下段骨骺、桡骨小头、尺骨鹰嘴、尺骨冠突骨髓水肿,尺侧副韧带损伤。结论:MR检查肘关节可明确显示关节内外的骨骼肌肉组织的损伤情况,是一种敏感有效无创伤的方法。     

依达拉奉、神经节苷酯对帕金森病模型大鼠的神经保护作用

目的 探讨依达拉奉(edaravone,Ed)、神经节苷酯(GW1)对帕金森病(PD)大鼠模型的神经保护作用.方法 采用立体定向一侧黑质致密部(SNC)、中脑腹侧被盖部(VTA)两点注射6-OHDA的方法 ,建立单侧PD大鼠动物模型.将老年大鼠分为正常组、生理盐水组(NS)、帕金森病模型组(PD)、PD+GM1组、PD+Ed组、PD+GM1+Ed组.14d后观察大鼠阿朴吗啡(APO)诱导的行为学改变及黑质多巴胺能神经元凋亡的情况.结果 正常组、NS组APO未诱导出大鼠旋行为,SNC未见细胞凋亡.PD各组APO诱导的旋转实验＞7 r/min,旋转次数(次)PD+GM1+Ed组(8.0±0.3)＜PD+Ed组(12.0±0.6)＜PD+GM1组(17.0±1.0)＜PD组(23.0±1.3)(P＜0.01);6-OHDA可诱导细胞凋亡,毁损侧SNC细胞凋亡数(个)PD+GM1+Ed组(27.63±2.38)＜PD+Ed组(38.42±3.54)＜PD+GM1组(49.36±3.12)＜PD组(62.61±4.03)(P＜0.01).结论 6-OHDA可导致大鼠行为改变,诱导SNC神经细胞凋亡,GM1、依达拉奉降低了这种损害,依达拉奉作用强于GM1,联合治疗作用最佳.     

血管内皮细胞生长因子与缺血性脑损伤

血管内皮细胞生长因子（VEGF）是近年来发现的一种特异性失踪 血管内皮细胞生长、增加血管通透性的生长因子。VEGF及其受体在脑缺血后表达明显增加,并可能对缺血性脑损伤发挥双重作用。有关VEGF的生物学特征,VEGF受体及信号转导机制、脑缺血后表达与调节及VEGF在缺血性脑血管病中的作用等研究取得了新的进展,并展现了临床应用前景。