实验性早期糖尿病大鼠视网膜水通道蛋白4及其mRNA的表达变化

目的:探讨实验性早期糖尿病鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)及其mRNA的表达变化及其意义.方法:用链脲菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射的方法建立大鼠糖尿病模型,运用墨汁灌注实验检测视网膜微血管渗漏情况;用免疫荧光组织化学检测AQP4存视网膜内的分布和表达变化;用原位杂交和RT-PCR检测AQP4 mRNA在视网膜内的分布及表达变化.结果:与同龄正常对照组大鼠相比,早期糖尿病鼠视网膜末见明显血管渗漏现象,但存在部分细胞水肿、节细胞数目减少、感光细胞外节排列紊乱等病理改变;免疫组织化学、原位朵交和RT-PCR结果显示.模型鼠视网膜内AQP4及其mR-NA的表达明显增强.结论:实验性早期糖尿病鼠视网膜.在微血管病变发生前,已存存细胞水肿等病理改变;AQP4及其mRNA的表达明显上调.AQP4表达上调可能是糖尿病早期视网膜水肿形成、视功能下降的重要原因.     

c-myc、MMP-9在受压静脉管壁的表达

目的:研究c-myc蛋白和MMP-9在受压静脉管壁的表达,初步探讨静脉受压后血管重塑的分子机制.方法:42只SD大鼠随机分为对照组(21只)和实验组(每时间点各3只,共21只),用5#注射针头辅助作部分髂静脉结扎造模.分别在0.5、12、24、48、72h、7和14d取材,明胶液包埋后冰冻切片,用免疫组化SP法检测c-myc蛋白和MMP-9的表达,采用计算机图像分析系统测定切片的平均积分光密度(IOD).结果:对照组和正常静脉管壁均未见c-myc蛋白、MMP-9表达,实验组c-myc蛋白从12 h开始表达,MMP-9从24 h开始表达上调,并逐渐增强,IOD逐渐升高,与对照组比较,差异具有显著性(P<0.05).7 d时两者表达同时达到高峰.c-myc蛋白与MMP-9在受压静脉管壁的表达呈正相关(r=0.7532,P<0.05)结论:c-myc基因产物和MMP-9在受压静脉管壁表达增强,两者在受压静脉管壁重塑过程起着重要作用;c-myc基因和MMP-9的表达具有相关性.     

单羧酸转运蛋白1、4在人胶质瘤细胞U87氧糖剥夺后的表达变化

目的:观察氧糖剥夺(OGD))后神经胶质瘤细胞U87中单羧酸转运蛋白(MCT)1、4的表达变化,探讨神经胶质瘤增殖、生长的分子机制。方法:体外培养的L87细胞随机分为对照组和模型组(OGD组),模型组每组干预1、3和6 h。运用免疫荧光和免疫印迹观察MCT1、4的表达变化。结果:与对照组相比,模型组中MCT1、4的表达均增高,并随氧糖剥夺时间增长其表达逐渐增强。结论:U87中MCT1、4在氧糖剥夺后表达增强,提示MCT1、4可能参与神经胶质瘤微环境中乳酸的转运,并与其增殖、存活相关。     

以HRP及氚水作示踪剂研究脑脊液的回流途径

目的 研究脑脊液（ＣＳＦ）的正常回流途径。方法 将ＨＲＰ氚水作为示踪剂分别缓慢注入两组大白鼠侧脑室。应用光，电镜技术和液闪，放射自显影技术对ＨＲＰ和氚水脑组织中分布状况进行观察。结果 在脑室周围器官及脑室周围室管膜，软脑膜层有ＨＲＰ反应产物的聚集，在鼻中隔的鼻粘膜下组织间隙，嗅丝周围间隙及静脉周围和管腔也可见到ＨＲＰ反应产物；     

内毒素性休克大鼠脑组织和血浆神经球蛋白水平的变化

Objective To investigate the changes in the expression of neuroglobin (Ngb) in the frontal lobe cortex, hippocampus, cerebro-spinal fluid (CSF) and plasma in a rat model of endotoxie shock. Methods Seventy SD rats of both sexes aged 7 weeks weighing 250-300 g were randomly divided into control group (group C, n = 10) and endotoxic shock group (group ES, n =60). LPS 16 mg/kg was injected via the vein in the tail in group ES. In group C, equal volume of normal saline was administered iv instead of LPS. Blood and CSF samples were taken and frontal lobe cortex and hippocampua were removed at 3, 6, 12, 24, 48, and 72 h after LPS administration for determination of Ngb expression by ELISA and Western blotting. Cerebral water content was measured --brain water content = (wet weight- dry weight) ÷ wet weight x 100%.Results The brain water content was significantly increased after LPS administration and peaked at 48 h after LPS. The expression of Ngh was significantly higher in group ES than in group C and peaked at 48 h after LPS (P < 0.01). Conclusion The up-regulation of Ngb induced by endotoxic shock is time-dependent and is one of the endogenous neuron-protective mechanisms of endotoxie shock.     

AQP4与Kir4.1在大鼠眼内组织的共表达

目的:探讨AQP4与Kir4.1在大鼠眼内的定位分布及二者的共表达.方法:用免疫组织化学及激光扫描共聚焦显微技术检测AQP4与Kir4.1在大鼠眼内的分布.结果:免疫荧光显示,AQP4与Kir4.1在大鼠视网膜和睫状体内的分布形式相似;免疫荧光双标显示,AQP4与Kir4.1在视网膜Müller细胞及睫状突无色素上皮细胞的顶膜面及基底膜面呈重叠分布.结论:AQP4与Kir4.1在大鼠视网膜Müller细胞及睫状突无色素上皮细胞共表达,提示二者可能具有协同作用,参与房水的产生以及视网膜内水、K 运输平衡的调节.     

大鼠脑出血后AQP4mRNA的表达与Ca2+关系的探讨

目的：探讨AQP4mRNA的表达与Ca^2 浓度在大鼠脑出血后脑水肿中的作用机制。方法：采用胶原酶复制大鼠脑出血模型，通过半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AQP4mRNA的表达，Fura-2／AM荧光法测定水肿区脑细胞内Ca^2 浓度。结果：脑出血后血肿周围脑组织AQP4mRNA的表达和Ca^2 浓度均明显增高。结论：脑出血后AQP4的表达增高，介绍Ca^2 内流增加，AQP4和Ca^2 可能共同参与脑出血后脑水肿的形成。     

水通道蛋白-4在大鼠创伤性脑水肿中的表达及其意义

目的 探讨水通道蛋白-4(AQP4)在大鼠创伤性脑水肿形成过程中的表达变化及其意义.方法 选择健康成年Wistar大鼠随机分为实验组(n=60)和对照组(n=15),实验组采用改进的Feeney氏法,造成大鼠右侧大脑半球局部脑损伤;对照组仅切开头皮,不造成大鼠脑损伤.分别进行脑组织形态学观察、脑含水量检测、免疫组织化学方法检测各组AQP4的表达水平.结果 实验组72 h病灶区域脑组织含水量百分率[(80.18±0.55)%较对照组(78.10±0.52)%]高(P＜0.05).实验组1、3 h AQP4平均吸光度值(0.210 0±0.029 4、0.186 0±0.016 5)较对照组(0.     

左膈下动脉及其分支的应用解剖学观察

目的 丰富国内左膈下动脉(LIPA)的解剖学资料,为临床LIPA相关疾病的诊断治疗提供依据.方法 在尸体上观察LIPA的起始部位,游离解剖LIPA,观察其分支及分布范围,并测量LIPA的起点处的外径和可游离长度.结果 LIPA起源于腹主动脉、腹腔动脉和胃左动脉分别占44.05%、52.38%和3.57%;LIPA和右膈下动脉共干占19.05%,共干长度0～5 mm;LIPA起始端外径为(2.26±0.56)mm,可游离长度(109.33±24.63)mm,发出的分支肾上腺上、中动脉和胃上动脉比例分别为100.00%、27.38%和38.10%.结论 掌握和了解LIPA及其分支等情况,对相关位置     

解剖学教学改革中学生对创新性实验的设计和体会

解剖教研室围绕如何培养创新性人才这一目标,在教学改革中开展了以学生为主体的创新性实验活动。旨在培养学生创新意识,提高学生的创新能力和实践能力。以科研小组的形式,对喉上神经的形态,喉返神经及腹主动脉变异等问题进行了研究,发表和/或待发表科研论文6篇,申请专利1项。现将参加此次活动的心得体会归纳。