空回肠动脉弓和直动脉的观察

本文观察并测量了50例肠系膜的空回肠动脉弓及直动脉,见从起始端到终端,每1/5肠段动脉弓的级数依次为2-3-3-4-3。 本研究显示:回肠段的直动脉比空肠多,从空回肠始端到终端,直血管的长度起初逐渐增加,继而逐渐减少。 综合各项观察结果,可以认为肠系膜内存在着一个动脉配布的过渡区,该区一般由第九小肠动脉供应。     

解剖学教学改革中学生对创新性实验的设计和体会

解剖教研室围绕如何培养创新性人才这一目标,在教学改革中开展了以学生为主体的创新性实验活动。旨在培养学生创新意识,提高学生的创新能力和实践能力。以科研小组的形式,对喉上神经的形态,喉返神经及腹主动脉变异等问题进行了研究,发表和/或待发表科研论文6篇,申请专利1项。现将参加此次活动的心得体会归纳。     

以HRP及氚水作示踪剂研究脑脊液的回流途径

目的 研究脑脊液（ＣＳＦ）的正常回流途径。方法 将ＨＲＰ氚水作为示踪剂分别缓慢注入两组大白鼠侧脑室。应用光，电镜技术和液闪，放射自显影技术对ＨＲＰ和氚水脑组织中分布状况进行观察。结果 在脑室周围器官及脑室周围室管膜，软脑膜层有ＨＲＰ反应产物的聚集，在鼻中隔的鼻粘膜下组织间隙，嗅丝周围间隙及静脉周围和管腔也可见到ＨＲＰ反应产物；     

人体解剖标本考试评价方法的实践与探索

医学是一门实践性很强的应用学科,医学生动手操作及临床实践能力的高低是评价医学教育质量的重要指标之一。人体解剖学不仅是重要的基础学科,也是基础医学向临床医学过渡的桥梁学科,采用恰当的教学手段提高学生实践和动手能力对于其他基础医学和临床医学课程的学习具有举足轻重的作用，而人体解剖标本的学习和考试是实现这一教学目标极其重要的方式[1]。本文现将人体解剖标本考试评价方法的实践与探索报告如下。     

实验性脑出血后水通道蛋白4的表达变化

背景：水通道蛋白4可能是导致脑水肿形成的重要调节因素之一．但水通道蛋白4是否参与脑出血后脑水肿的形成尚未见报道。 目的：观察出血性脑水肿病理过程中水通道蛋白4的表达情况．探讨其与脑水肿形成的关系。 设计：随机对照动物实验。 单位：广西壮族自治区人民医院神经内科和重庆医科大学神经生物学研究室：材料：实验于2003-04／2003-10在重庆医科大学生物学实验室完成。选择健康Wistar大鼠120只，雄性，体质量250-300g，由重庆医科大学实验动物中心提供方法：实验分为4部分，每部分（n=30）均随机分为对照组（n=5）和手术Ⅲ（n=25），并将手术组进一步分为出血后6h．1d．3d，5d，7d共5个时相组（n=5），手术组大鼠麻醉后将定量胶原酶注入脑左侧尾状核建立脑出血模型；对照组只进针不注胶原酶。造模成功标准：将大鼠尾巴提起，瘫痪侧前肢回收后屈曲于腹下，正常侧前肢向地面伸展。实验分为以下4个部分：①采用免疫组化检测水通道蛋白4蛋白的表达。②采用原位杂交法检测水通道蛋白4mRNA的表达。③采用反转录-聚合酶链反应检测水通道蛋白4mRNA的表达④应用电镜观察大鼠脑水肿的病理改变。 主要观察指标：①各组大鼠水通道蛋白4mRNA及其蛋白的表达水平。②造模大鼠脑水肿区的病理改变。 结果：手术组大鼠均造模成功，全部大鼠均进入结果分析，无脱失。①各组大鼠水通道蛋白4mRNA及其蛋白的表达水平比较：对照组大鼠水通道蛋白4的表达无明显改变。与对照组相比，手术组大鼠脑出血后6h，水通道蛋白4mRNA和蛋白在脑水肿区表达增强；至第3天，水通道蛋白4mRNA和蛋白的表达达到高峰；1周后，水通道蛋白4的表达仍显著高于对照组（t=12．65，P〈0．01）。②脑水肿形成过程中水通道蛋白4TnRNA和蛋白的关系：水通道蛋白4mRNA和蛋白的表达呈高度正相关（r=0．8281～0．982l，P〈0．01）。③手术组大鼠脑水肿区相应的病理改变：在脑出血后1～3d内为逐渐加重的细胞内水肿，到第3天，脑水肿进一步加剧，出现血管源性水肿，而且有部分组织变性和坏死。 结论：脑出血后水通道蛋白4表达明显增强，提示水通道蛋白4可能参与了出血性脑水肿的发生发展过程。抑制水通道蛋白4的表达可能是防治脑水肿的一种有效途径。     

单羧酸转运蛋白1、4在人胶质瘤细胞U87氧糖剥夺后的表达变化

目的:观察氧糖剥夺(OGD))后神经胶质瘤细胞U87中单羧酸转运蛋白(MCT)1、4的表达变化,探讨神经胶质瘤增殖、生长的分子机制。方法:体外培养的L87细胞随机分为对照组和模型组(OGD组),模型组每组干预1、3和6 h。运用免疫荧光和免疫印迹观察MCT1、4的表达变化。结果:与对照组相比,模型组中MCT1、4的表达均增高,并随氧糖剥夺时间增长其表达逐渐增强。结论:U87中MCT1、4在氧糖剥夺后表达增强,提示MCT1、4可能参与神经胶质瘤微环境中乳酸的转运,并与其增殖、存活相关。     

脑红蛋白在内毒素脑损伤大鼠模型中的表达变化

目的 了解内毒素脑损伤大鼠额叶皮质、脑脊液(CSF)和血清中脑红蛋白(Ngb)的表达变化并分析其意义.方法 选用SD大鼠70只,随机分为对照组10只和内毒素干预组60只.内毒素干预组大鼠于脑池内注射0.1 mg/kg LPS,对照组注入等体积等渗盐水.内毒素干预组大鼠于注射后3、6、12、24、48、72 h收集血清和CSF,并处死大鼠留取额叶皮质,每时相点10只大鼠.应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和蛋白质印迹法测定Ngb含量,干燥法测定额叶皮质含水量;并对各样本中Ngb含量与额叶皮质含水量行相关性分析.采用生物素-链霉亲和素-辣根过氧化物酶(SP)法检测Ngb在额叶皮质中的表达.对照组大鼠亦进行上述检测.结果 ELISA结果 显示,内毒素干预组大鼠注射后各时相点额叶皮质、CSF、血清中Ngb含量高于对照组,其中48 h达峰值[分别为(35.4±3.9)、(22.7±3.1)、(14.4±2.8)ng/mL,P<0.01].蛋白质印迹法显示,各组均表达相对分子质量约为17×103的Ngb蛋白,Ngb表达变化与ELISA检测结果 相似.注射后6～72 h,内毒素干预组大鼠额叶皮质含水量明显高于对照组(P<0.01),其中48 h达峰值(83.3±1.9)%.内毒素干预组大鼠各时相点血清、CSF、额叶皮质Ngb含量与额叶皮质含水量4项指标两两比较,均呈正相关(γ为0.631～0.719,P<0.01).SP法显示.Ngb免疫反应阳性细胞主要位于神经元的细胞质.结论 LPS所致脑损伤中Ngb表达的上调与LPS的注入时间相关.     

美满霉素改善血管性痴呆大鼠认知功能损伤并抑制氧化应激

目的 观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆大鼠学习记忆功能和脑组织内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响,探讨美满霉素对血管性痴呆的脑保护作用的机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、美满霉素治疗组(MT组).RT-PCR和免疫组织化学法检测大鼠脑组织eNOS、iNOS的表达,行为学检测大鼠学习记忆功能的改变.结果 M组与S组行为学检查显示,M组大鼠有显著学习记忆障碍(P＜0.01),MT组与M组比较行为学检测结果显示,MT组大鼠学习记忆障碍有显著改善(P＜0.01).MT组iNOS表达较M组降低(P＜0.01),MT组eNOS表达较M组增高(P＜0.05);MT组eNOS、iNOS表达较S组增高(P＜0.01);M组eNOS、iNOS表达较S组显著增高(P＜0.01).结论 美满霉素能降低血管性痴呆大鼠脑组织iNOS表达,增强eNOS表达,抑制氧化应激反应,发挥脑保护作用.     

内毒素性休克大鼠脑组织和血浆神经球蛋白水平的变化

目的 评价内毒素性休克大鼠脑组织和血浆神经球蛋白(Ngb)水平的变化.方法 健康清洁级SD大鼠70只,7周龄,雌雄不拘,体重250～300 g,随机分为2组:对照组(C组,n=10)和内毒素性休克组(ES组,n=60).ES组经尾静脉注射内毒素16 ms/ks制备内毒素性休克模型,C组注射等容量生理盐水.ES组于注射内毒素后3、6、12、24、48和72 h(T1-6)时取颈静脉血和脑脊液(CSF)标本,随后处死大鼠,取额叶皮质和海马组织,采用ELISA法和Western blot法测定血浆、CSF、额叶皮质和海马组织Ngb的表达水平,并计算脑水含量.结果 与C组比较,ES组T2-6时血浆、CSF、海马和额叶皮质Ngh水平和脑水含量升高(P<0.01);与T2时比较,ES组T3-6时Ngb水平和脑水含量升高(P<0.01);与T5时比较,ES组T2-4时Ngb水平和脑水含量降低(P<0.01),T6时差异无统计学意义(P>0.05);脑水含量与血浆、CSF、海马和额叶皮质Ngb水平呈正相关(r分别为0.631、0.719、0.707和0.706,P<0.01).结论 大鼠内毒素性休克时机体Ngh水平上调,此变化可能是机体内源性保护机制之一.     

脑红蛋白与脑红蛋白介导的神经元保护作用

脑红蛋白是新近发现的球蛋白超家族中的一员,主要表达在脊椎动物的大脑和视网膜中.脑红蛋白在生物体中的作用至今尚不明确,但它与氧的亲和性及在中枢神经元的高度表达提示其在神经元缺血缺氧反应中是重要的神经元保护因子.脑红蛋白可以使氧气更容易弥散入线粒体;与钠钾ATP酶结合并调节其活性;清除活性氧和一氧化氮;在缺氧状态下减少细胞间信号转导;诱导一些重要的神经营养因子表达,如内皮型一氧化氮合酶.