脑梗死血糖与纤溶酶原激活物抑制物-1的相关性研究

目的探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activitor inhibitor-1,PAI-1)活性与急性脑梗死患者空腹血糖及糖化血红蛋白的关系。方法应用ELISA法(酶联免疫吸附双抗体夹心法),对急性脑梗死患者(162例)进行检测血浆PAI-1活性。结果(1)急性脑梗死患者PAI-1活性明显升高,空腹血糖、糖化血红蛋白与PAI-1活性升高密切相关(P<0.01)。(2)血脂、体重指数、C-反应蛋白、神经功能评分与PAI-1活性无明显相关(P>0.05)。结论PAI-1活性升高是急性脑梗死患者的特征之一,空腹血糖及糖化血红蛋白与PAI-1活性升高有关,积极控制血糖、糖化血红蛋白可能降低PAl-1活性,改善预后。     

CRP与急性脑梗死神经功能的关系

C-反应蛋白(CRP)是急性反应时相蛋白之一,是炎症或组织损伤时的非特异性标志物,是由肝脏合成的一种急性期反应蛋白,在严重感染,损伤和坏死等情况下其水平升高.正常人体中含量极微,但在有组织损伤情况下可升高100倍以上,通常作为独特的炎性标志物来检测.     

反义TβRI对实验性大鼠肝纤维化的影响

目的:观察反义转化生长因子βⅠ型受体真核表达质粒对实验性大鼠肝纤维化的影响.方法:构建大鼠反义真核细胞表达质粒,导入大鼠肝纤维化模型体内,通过Ⅰ型胶原的免疫组化以及VG染色观察两种反义质粒联合作用对大鼠肝纤维化的影响.结果:反义TβRI表达质粒可减少受损肝脏中Ⅰ型胶原的沉积(P＜0.05),并可使受损肝脏的病理形态有一定改善(P＜0.05).结论:反义TβRI真核表达质粒对肝纤维化的发展有一定的干预作用.     

CD40配体与糖尿病并发动脉粥样硬化

新近研究认为,炎症参与了糖尿病患者并发动脉粥样硬化的病理过程,CD40配体作为一种新的炎症标志,广泛存在于T、B淋巴细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、单核/巨噬细胞、血小板及上皮细胞表面,它与其受体相互作用可诱导上述细胞产生许多致炎因子,参与动脉粥样硬化的发展变化。最新临床研究提示CD40配体可能参与糖尿病炎性血管并发症的发生。阻断CD40-CD40配体的相互作用可能为抑制糖尿病并发动脉粥样硬化的发生与发展提供新的治疗手段。     

反义真核细胞转化生长因子βⅠ型受体与反义基质金属蛋白酶组织抑制因子-1联合作用对大鼠肝纤维化的影响

目的观察反义转化生长因子βⅠ型受体（TβRI真核表达质粒与反义基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）真核表达质粒联合作用对实验性大鼠肝纤维化的影响。方法构建大鼠反义真核细胞表达质粒，导入大鼠肝纤维化模型体内，通过I型胶原的免疫组织化学以及苦味酸-酸性品红染色观察两种反义质粒联合作用对大鼠肝纤维化的影响，用目标积分吸光度（A）值表示各实验组动物肝组织中蛋白的表达量。结果反义TβRI疗组、反义TβRI反义TIMP-1治疗组、反义TIMP-1治疗组、pcDNA3．1（＋）空质粒对照组、模型对照组、正常对照组TβRI白的A值分别为：（2．11±0．88）×10^5、（1．06±0．57）×10^5、（3．46±1．14）×10^5、（5．66±2．54）×10^5、（5．19±1．22）×10^5和（0．38±0．27）×10^5；TIMP-1蛋白的A值分别为：（1．10±0．22）×10^5、（0．30±0．12）×10^5、（0．65±0．15）×10^5、（2．05±0．36）×10^5、（1．97±0．28）×10^5和（0．10±0．12）×10^5；I型胶原的蛋白表达的A值分别为：（4．37±1．30）×10，、（0．90±0．32）×10^5、（3．40±0．91）×10^5、（6．90±1．61）×10^5、（7．34±1．68）×10^5和（0．41±0．21）×10s。反义TIMP-1治疗组TIMP-1蛋白表达量显著降低（P〈0．05），反义TβRI疗组TβRI白表达量显著降低（P〈0．05），两种反义质粒可有效抑制相应蛋白的表达；反义TIMP-1表达质粒与反义TβRI达质粒均可减少受损肝脏中I型胶原的沉积（P〈0．05），联合应用可进一步减少受损肝脏中I型胶原的沉积（P〈0．01）。在病理形态学方面的观察，反义TIMP-1表达质粒与反义TβRI达质粒均可使受损肝脏的病理形态有一定改善，联合应用可使受损肝脏的病理形态得到进一步的改善。结论反义TIMP-1表达质粒与反义TβRI达质粒对肝纤维化的发展均有一定的干预作用，联合作用可产生更有效的阻止作用。     

糖尿病性动脉粥样硬化大鼠血浆VEGF及TGF-β1表达水平的改变和辛伐他汀的保护作用

目的 观察糖尿病性动脉粥样硬化大鼠血浆血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平的改变及辛伐他汀的保护作用。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n＝8）、正常干预组（n＝8）、模型组（n＝18）、模型干预组（n＝16）。干预组给予辛伐他汀溶液20 mg/（kg·d）灌胃,蒸馏水20 mL/（kg·d）灌胃作为正常对照组。采用链脲霉素＋维生素D3＋高脂高胆固醇饮食建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型。测定各组大鼠空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、空腹胰岛素（FINS）,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,酶联免疫吸附法检测血浆VEGF、TGF-β1含量,免疫组织化学法检测动脉VEGF表达水平。结果 与正常对照组相比,干预组TGF-β1显著增高（P<0.01）,模型组FPG、TC、TG、LDL、HDL、FINS、VEGF、TGF-β1显著增高（P<0.05,P<0.01）;与模型组相比,干预组FPG、TC、TG、LDL、HDL、VEGF显著降低（P<0.01,P<0.05）,TGF-β1显著增高（P<0.01）。相关分析显示,VEGF与体重、FINS呈负相关,与TC、TG、LDL、FPG、HOMA-IR呈正相关;TGF-β1与TC、LDL、FPG呈负相关。多元线性逐步回归显示,FPG、TG是影响血浆VEGF水平的独立危险因素。结论 VEGF、TGF-β1可能参与糖尿病性动脉粥样硬化的发生,辛伐他汀能下调VEGF、上调TGF-β1表达,并对糖尿病性动脉粥样硬化发挥保护作用。     

加味三子养亲汤治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征所致高血压的临床研究

目的:研究加味三子养亲汤治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)所致高血压的临床疗效。方法:将80例患者随机分为对照组和治疗组各40例,对照组给予安慰剂(维生素C)口服,治疗组给予加味三子养亲汤口服,常规服用14 d观察24 h动态血压各指标等变化。结果:与对照组相比,治疗组24 h平均收缩压,日间平均收缩压、日间平均舒张压,夜间平均收缩压下降明显,差异具有显著性(P0.05)。结论:加味三子养亲汤可改善OSAHS所致高血压患者的临床症状、血压水平,疗效确切。     

牛初乳短链IGF—1对STZ糖尿病大鼠物质代谢及肾脏的影响

为观察胰岛素样生长因子＿１（ＩＧＦ＿１）对糖尿病大鼠物质代谢及肾脏的影响，给正常和链脲佐霉素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠口服或腹腔注射牛初乳短链ＩＧＦ＿１（ｔｒｕｎｃａｔｅｄＩＧＦ＿１）达３２天。结果表明：①牛初乳短链ＩＧＦ＿１对正常鼠的血糖无影响，但可使糖尿病鼠的血糖显著下降；②口服短链ＩＧＦ＿１后糖尿病大鼠血清胆固醇和甘油三酯均显著降低，而腹腔注射短链ＩＧＦ＿１对甘油三酯的影响大于胆固醇；③糖尿病大鼠口服或注射短链ＩＧＦ＿１后血清ＩＧＦ＿１水平明显升高；腹腔注射组ＧＨ水平和口服组的胰岛素水平显著降低；④对正常及糖尿病大鼠的肾脏无不良影响，对其还有保护作用。提示：牛初乳短链ＩＧＦ＿１具有降糖、降脂、改善物质代谢的作用，且对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用     

利拉鲁肽对新疆石河子地区超重和肥胖的2型糖尿病治疗的优势

目的观察利拉鲁肽对新疆石河子地区超重和肥胖的2型糖尿病患者治疗的有效性及安全性。方法收集符合纳入标准的超重及肥胖2型糖尿病患者32例,根据BMI分为超重组14例和肥胖组18例,分别比较2组治疗前后的血糖、体重及血脂等指标,并对2组间的上述指标的变化情况进行比较,记录治疗期间低血糖发生的次数及不良反应。结果 (1)与基线相比,超重组和肥胖组治疗后的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、体重和BMI等指标均较治疗前显著下降(P<0.001),甘油三酯(TG)有所下降(P<0.05),总胆固醇(TC)的降幅无统计学意义(P>0.05)。(2)超重组与肥胖组相比,FBG、2 h PG、BMI、TC、TG等指标的降幅,二组间无统计学差异(P>0.05),但肥胖组体重的降幅[(-1.92±1.17)kg]高于超重组[(-1.00±1.06)kg](P<0.05)。(3)32例患者均无严重低血糖事件发生,仅有1例患者发生轻微低血糖。结论利拉鲁肽治疗新疆石河子地区超重和肥胖的2型糖尿病疗效显著,可有效降低空腹及餐后血糖、减轻体重及BMI、改善血脂谱,且低血糖发生率低,值得在临床上广泛应用。     

2型糖尿病患者绝经后Dickkopf-1(Dkk1)蛋白表达与骨代谢关系研究

目的 探讨T2DM患者绝经后Dickkopf-1(Dkk1)蛋白表达水平与骨代谢的关系。方法 收集新疆石河子地区绝经后T2DM女性50例(T2DM组)与糖耐量正常(NGT组)女性50名,检测临床代谢指标。ELISA测定血清Dkk1蛋白表达水平。结果 与NGT组比较,T2DM组FPG、2hPG、果糖胺(FMN)、HbA1c、血P水平升高[(5.47±0.73)vs(9.26±2.38)mmol/L,(6.37±0.62)vs(16.66±3.27)mmol/L,(239.74±36.54)vs(337.66±87.31)μmol/L,(6.23±0.92)%vs(8.70±1.76)%,(1.11±0.12)vs(1.24±0.16)mmol/L;P0.01];骨钙素(OC)、25羟维生素D3[25(OH)D3]、骨密度[BMD(Femur)]水平降低[(30.25±7.41)vs(19.27±5.07)ng/ml,(35.37±6.83)vs(22.00±5.26)nmol/L,0.87(0.80,0.95)vs 0.80(0.61,0.90)g/cm2;P0.01];Dkk1蛋白表达水平升高[(209.37±32.35)vs(232.97±39.31)pg/ml,P0.05]。相关分析显示,Dkk1蛋白表达与血P呈正相关(r=0.301,P0.05),与BMD(Femur neck)呈负相关(r=-0.349,P0.01)。BMD(Femur)与FPG呈负相关,与OC呈正相关(r=-0.344、0.267,P0.01)。多元线性回归分析显示,25(OH)D3是BMD(Femur)的影响因素。结论 Dkk1蛋白的高表达可能参与了T2DM患者绝经后BMD降低及血P升高,OC、25(OH)D3等骨代谢指标降低,以此为靶点,有利于防治骨质疏松(OP)。