Aβ1～42致老年性痴呆大鼠海马神经元细胞外信号调节激酶1,2的表达

目的:建立老年性痴呆大鼠模型,观察老年性痴呆大鼠海马神经元细胞外信号调节激酶1,2表达的变化,探讨其在老年性痴呆发病机制中的作用。方法:采用立体定向下双侧海马注射Aβ1~42,建立老年性痴呆动物模型,经Y型电迷宫试验测试其行为学,采用免疫组织化学、蛋白印迹等方法观察细胞外信号调节激酶1,2表达变化。结果:模型组大鼠学习记忆能力较对照组显著下降,免疫组化显示海马CA1区细胞外信号调节激酶1,2的免疫反应阳性神经元数目及细胞平均光密度值均显著减少,蛋白印迹显示模型组较对照组条带变细,灰度值变小,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:海马神经元细胞外信号调节激酶1,2表达的减少可能参与了老年性痴呆的发病机制。     

老年性痴呆发病机制的研究进展

老年性痴呆(AD)的发病机制十分复杂,包括异常过度磷酸化的tau蛋白引起的细胞骨架改变、早老素等遗传基因的突变、淀粉样前体蛋白代谢失调引起的细胞外老年斑的形成、脑内乙酰胆碱含量减少等中枢神经系统递质代谢障碍、细胞内微量元素代谢紊乱、免疫炎症反应、氧化应激和自由基损伤学说、神经细胞退行性改变、中医学关于老年性痴呆的发生等发病机制,下面对AD的各种发病机制的研究进展做一综述。     

MicroRNA-181b在多种疾病中的作用机制研究进展

MicroRNA 是一大类非编码的小分子RNA，miR-181b 是miR-181 家族中四个成员之一。近 年来的研究发现，miR-181b 与多种疾病的发生发展密切相关，有可能作为生物标记物及干预治疗的潜 在靶点。现对miR-181b 在精神分裂症、神经系统疾病、心血管疾病、恶性肿瘤等疾病中的表达水平及其 作用机制的研究进展作一综述，以帮助学者全面了解miR-181b 在疾病中的作用，为疾病的临床诊疗提 供新的思路和方法。