糖尿平胶囊质量标准研究

目的建立糖尿平胶囊(黄芪、苦瓜、葛根等)质量标准。方法采用薄层色谱法对糖尿平胶囊中的黄芪、苦瓜进行了定性鉴别;采用高效液相色谱-蒸发光散射检测法对制剂中的黄芪甲苷进行了含量测定。结果薄层色谱清晰,无干扰,重现性良好;黄芪甲苷在2.51~7.53μg范围内呈良好的线性关系,回收率达到101.80%,RSD=1.57%。结论该方法准确度高,重现性好,简便快捷,可作为糖尿平胶囊的质量控制指标。     

民族医药传承存在的问题与对策

民族医药学是祖国传统医药学的重要组成部分,针对其传承及人才培养所存在的突出问题,结合若干重要文件和文献的学习研究和创新型中医人才培养的实践探索,就如何更好开展民族医药传承及人才培养,更好的服务于国家特殊需求,对其中若干重要问题进行思考,并提出有关对策。     

刍议方剂学科的发展历程与未来构想

方剂学是衔接传统中医和现代生命科学,推进中医药现代化的热点领域之一。在学科发展过程中,方剂学科经历了肇始阶段、初步发展阶段、振兴阶段及全面深化发展阶段,深刻反映了学科发展的历程。面对快速发展的新形势,方剂学正面临一些现实的困境。站在新的历史起点上,应当深入学科分化、促进学科交叉,调整学科结构、服务人才培养,加强信息化建设,完善学科队伍建设,建立健全中医药规范体系,完成科教研与企业的深度融合,有效服务社会。     

鼻内镜下微波热凝治疗顽固性鼻出血89例临床观察

目的 探讨顽固性鼻出血常见的出血部位及处理方法.方法 回顾性分析2004年2月～2009年12月我科治疗的89例顽固性鼻出血患者,予以微波热凝止血,结合微创材料定向填塞治疗.结果 顽固性鼻出血以40～89岁的患者居多,男女比例约为2:1,1～3月发病率高,出血部位依次为:下鼻道穹隆部52.80％(47/89),嗅裂鼻中隔部19.10％(17/89),中鼻道后上部13.48％(12/89)和下鼻道底壁10.1 1％(9/89),另有4例未找到明确出血点4.49％(4/89).89例中,除7例因出血汹涌先行区域行填塞待48h后微波热凝,其余82例均采用微波治疗辅以微创材料定向填塞后血止.结论 鼻内镜下微波热凝治疗顽固性鼻出血,视野清晰,微波热凝止血快,无碳化及气雾,患者痛苦小,是一种微创并有效的治疗方法.     

消癌解毒方通过调控PI3K/AKT通路抑制乳腺癌细胞株MDAMB231增殖的作用与机制探讨

〖H研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制。方法 显微镜观察MDAMB231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Western blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白P53、P21、Cyclin B1、CDK1的表达。结果 与对照组相比,消癌解毒方给药组细胞减少,排列疏松,体积变小,形态变圆;消癌解毒方可以提高MDAMB231细胞的增殖抑制率（P<0.05~0.01）,使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于G₂/M期（P<0.05~0.01）,可以抑制与细胞周期相关的PI3K/AKT信号通路,上调P53、P21,下调Cyclin B1、CDK1蛋白的表达（P<0.05~0.01）。结论 消癌解毒方能阻滞MDAMB231细胞周期,抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

消癌解毒方含药血清对人结肠癌细胞增殖及糖酵解过程的影响

目的:探讨不同浓度消癌解毒方含药血清对人结肠癌细胞增殖及糖酵解过程的影响及其作用机制。方法:8只新西兰兔随机分为含药血清组(消癌解毒方40 g·kg·~(-1)d~(-1))和空白血清组(等体积生理盐水),每组兔子连续灌胃3 d,制备消癌解毒方含药血清和空白血清。5%,10%,15%消癌解毒方含药血清处理人结肠癌HT-29与HCT-116细胞后,采用噻唑蓝比色法测定其对HT-29与HCT-116细胞生长的抑制作用,乳酸试剂盒检测HT-29与HCT-116细胞的乳酸生成量,葡萄糖试剂盒检测HT-29与HCT-116细胞的葡萄糖生成量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测己糖激酶(HK2),丙酮酸脱氢酶激酶(PDK1),乳酸脱氢酶(LDHA)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达。结果:消癌解毒方含药血清能够抑制HT-29与HCT-116细胞增殖能力,15%消癌解毒方含药血清对人结肠癌HT-29与HCT-116细胞的抑制率分别为42.7%,50.2%。Western blot结果显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清可降低HK2,PDK1,LDHA,HIF-1α蛋白相对表达量(P0.05),且随浓度的增加表达降低。乳酸及葡萄糖试剂盒检测结果显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清可降低HT-29与HCT-116细胞的乳酸及葡萄糖水平(P0.05),且随浓度的增加乳酸及葡萄糖水平降低。结论:消癌解毒方含药血清可以通过抑制人结肠癌HT-29与HCT-116细胞糖酵解的过程从而抑制肿瘤细胞的增殖,其抑制糖酵解过程的机制可能与降低HIF-1α表达,进而减少糖酵解相关酶HK2,PDK1,LDHA表达有关。     

参白解毒方通过调控PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制结直肠癌细胞增殖

目的 研究参白解毒方基于磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）/磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路抑制结直肠癌细胞HCT116增殖的作用机制。方法 采用水提醇沉法提取参白解毒方有效部位进行冻干粉制备;体外培养HCT116细胞,用参白解毒方（2、4、8、16 g·L^-1）对HCT116细胞进行处理,采用噻唑蓝（MTT）比色法检测参白解毒方对HCT116细胞增殖的抑制作用;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞PTEN、PI3K、Akt、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、c-核蛋白类基因（c-Myc）、生存素（Survivin）和细胞周期蛋白D₁（CyclinD₁）mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PTEN、磷酸化磷酸酶及张力蛋白同源物（p-PTEN）、PI3K、Akt、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、GSK-3β、磷酸化糖原合成酶激酶-3（p-GSK-3β）、c-Myc、Survivin、CyclinD₁的蛋白表达水平;免疫荧光检测β-连环蛋白（β-catenin）入核情况。结果 与空白组比较,参白解毒方各质量浓度均可以显著抑制HCT116细胞的增殖（P<0.01）,且具有浓度依赖性。与空白组比较,参白解毒方处理细胞后PTEN、GSK-3β mRNA表达水平均上调,PI3K、Akt、c-Myc、Survivin、CyclinD₁ mRNA表达水平均下调（P<0.01）;细胞PTEN、p-PTEN和GSK-3β蛋白表达水平上调,PI3K、Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β、c-Myc、Survivin、CyclinD₁蛋白表达水平均下调（P<0.05,P<0.01）。免疫荧光结果显示参白解毒方可以抑制结直肠癌细胞HCT116中β-catenin的入核。结论 参白解毒方可以抑制结直肠癌细胞HCT116的增殖,其作用机制可能是通过调节PTEN/PI3K/Akt信号通路。