缺氧预处理诱导的乳鼠心肌细胞miRNA表达谱的变化

目的 分析大鼠乳鼠心肌细胞经历缺氧预处理后miRNA的表达谱变化,探索其缺氧预处理机制和治疗靶点。方法 大鼠乳鼠心肌细胞原代培养,经过缺氧预处理和缺氧复氧损伤后检验心肌细胞存活率和乳酸脱氢酶浓度,miRNA芯片技术检测正常心肌和缺氧预处理心肌细胞miRNA表达谱差异,实时定量PCR验证结果的可信性,分析明显差异表达的miRNA的生物学功能。结果 心肌细胞存活率和乳酸脱氢酶浓度结果证实缺氧预处理模型制备成功。miRNA芯片技术结果表明,与正常对照组心肌细胞相比,缺氧预处理心肌细胞中有6个miRNA表达上调,有5个表达下调,其中一部分miRNA的生物学功能与心血管功能相关。结论 缺氧预处理可导致大鼠乳鼠心肌细胞microRNA表达谱发生变化,其可能是缺氧复氧损伤潜在的治疗靶点。     

控制性低中心静脉压对肝切除老年患者术后早期认知功能的影响

【目的】探讨控制性低中心静脉压（LCVP）对肝切除老年患者术后早期认知功能的影响。【方法】65岁以上AsAⅠ～Ⅱ级全麻下择期行肝切除术患者60例,随机分为LCVP组（L组）和对照组（C组）,每组30例。L组患者在肝切除期间将中心静脉压（CVP）控制在2～5cmH2O,C组CVP维持在6～12cmH2O。所有患者均于术前1d和术后7d分别行神经心理学测试,即选用韦氏成人记忆、智力量表中的敏感项目和联线、钉板项目进行神经心理评估,再将各测试项目的术后值与术前值之差除以该测试项目健康对照组基准值（第一次测试结果）的标准差,即为该单项的Z分值,各单项Z分值相加得到复合Z分,两项单项Z分值或复合Z分≥1．96则判定为术后认知功能障碍。【结果】L组和C组患者术后7d认知功能障碍的发生率分别为23．33％和26．67％,两组比较没有显著性差异（P〉0．05）。【结论】控制性低中心静脉压对肝切除老年患者术后早期认知功能障碍的发生率无显著影响。     

盲探气管插管装置在困难插管中的应用

困难气管插管的病人因生理、病理解剖位置异常j麻醉后常无法完成气管插管，这不仅会影响麻醉和手术的顺利实施，而且随时会危及病人的生命安全。对在临床中遇到部分各种原因插管困难的病人，作者采用上海第二医科大学附属第九人民医院麻醉科朱也森教授研制的盲探气管插管装置进行插管，取得了满意的效果，现报告如下。     

利多卡因预处理预防全身麻醉诱导时依托咪酯所致肌阵挛的临床研究

目的 旨在观察预注利多卡因对依托咪酯全身麻醉诱导时肌阵挛的影响.方法 择期全身麻醉手术患者80例,ASA Ⅰ、Ⅱ级,年龄23～67岁,体重指数(BMI)20～30 kg/m2,随机分为两组,每组40例.全身麻醉诱导时静脉注射2%利多卡因2 mL(利多卡因组)或同等容积的生理盐水(对照组),30 s后静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg.1min后观察两组患者发生肌阵挛的情况,并记录肌阵挛的程度.完成记录后两组患者均静脉注射咪唑安定0.05 mg/kg、舒芬太尼0.5μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg后完成气管插管.结果 利多卡因组40例患者中有13例发生肌阵挛,且大部分患者程度较轻;对照组40例患者中有29例发生肌阵挛(P＜0.05).结论 利多卡因预处理可以显著降低依托咪酯全身麻醉诱导时肌阵挛的发生率,减轻肌阵挛的程度.     

鞘内注射右美托咪定对切口痛大鼠脊髓p38MAPK表达的影响

目的:探讨右美托咪定对切口痛大鼠的镇痛作用,以及对脊髓p38MAPK表达的影响。方法:选用雄性SD大鼠,随机分为空白对照组(S组):仅鞘内注射NS20ul,单纯模型组(O组):鞘内注射NS20ul和实验组(D组):鞘内注射Dex3.0μg/kg。结果:大鼠术后B组的CPS显著高于A组(P<0.05),其中B组的PWT值显著低于A组(P<0.05),与C组相比无明显差异(P>0.05),显示Dex对切口痛大鼠有明显的镇痛作用。结论:Dex对切口痛大鼠有明显镇痛作用,其镇痛作用可能与抑制脊髓p38MAPK表达有关。     

氯胺酮对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB的影响

目的探讨氯胺酮对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB的影响。方法60只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组,SAP组和氟胺酮干预组（KTM组）,每组20只。应用逆行胰胆管泵注5％牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎。氯胺酮干预组术后腹腔给予4mg／kg氯胺酮。造模后12h检测肺湿重干重比,肺泡灌洗液中蛋白含量和中性粒细胞百分比,并应用原位杂交法检测造模后6h,12h肺组织NF-κBp65mRNA的表达。结果NF-KBp65mRNA在SAP时除肺泡的细胞质内有表达外,出现细胞核内表达,随时间的延长表达逐渐增加,KTM组NF—KBp65mRNA的表达明显下降。结论NF—κB活化与sAP的肺损伤密切相关,氯胺酮可以通过抑制NF-KBp65mRNA的表达起到肺保护作用。     

Shikani喉镜用于老年人全麻气管插管

目的:探讨Shikani喉镜用于老年人全麻气管插管,是否可减轻气管插管的应激反应,维持老年人血流动力学稳定方法:30例ASA Ⅰ～Ⅲ级65岁以上择期全麻手术患者随机均分为两组,在全麻诱导后分别用Shikani喉镜(S组)和Macintosh直接喉镜(M组)行气管插管.记录诱导前(Tn),插管时(T1),插管后1 min(T2),插管后5 min(T3)的血压(BP)、心率(HR),并计算各时点RPP(rate pressure product)指数.同时采血测定T0、T3的皮质醇浓度.记录两组插管时间,计算一次插管成功率,并记录插管时的并发症.结果:插管后1 min,插管后5 min M组SBP及RPP指数均显著高于S组(P＜0.01).插管时SBP两组均显著低于诱导前,S组插管后5 min SBP仍显著低于诱导前(P＜0.001),而M组插管后5 min SBP与诱导前差异无显著性(P＞0.05),但插管后5 min HR显著高于诱导前(P＜0.01),插管后5 min RPP指数也显著高于诱导前(P＜0.001).M组插管后皮质醇浓度较诱导前高95(33～156)nmol/L(P＜0.01),也高于S组插管后皮质醇浓度(P＜0.01).两组插管时间、插管成功率、并发症差异均无显著性(P＞0.05).结论:Shikani喉镜用于老年人全麻气管插管,可减轻气管插管的应激反应,稳定血流动力学,增加老年人围术期的安全性.     

PPARγ1基因转染对心肌缺血再灌注后的影响和意义

目的  探讨心肌细胞过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1（PPARγ1）基因后对缺血再灌注损伤导致的血流动力学、心肌梗死（心梗）面积、血清肌钙蛋白I（cTnI）及心肌基质金属蛋白酶-9（MMP-9）浓度的变化及意义。方法  30只SD大鼠随机分成3组（n =10）：SHAM组、MIRI组及PPARγ1组。SHAM组和MIRI组开胸经冠状动脉（冠脉）转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体（Ad-EGFP）,PPARγ1组转染携带PPARγ1基因的腺病毒载体（Ad-PPARγ1）至心肌组织。稳定3 d后重新开胸,SHAM组只过线,不接扎;MIRI组及PPARγ1组结扎冠脉左前降支30 min,再灌注120 min。观察缺血前（T0）、缺血30 min（T1）、再灌注30 min（T2）、再灌注120 min（T3）时的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）,左室压最大上升和下降速率（±dp/dt max）;再灌注120 min时检测心梗面积、血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）和组织MMP-9浓度的变化。结果  与T0时比较,T1～T3时MIRI组、PPARγ1组LVEDP升高,HR减慢,LVSP和（±dp/dt max）降低,MAP除PPARγ1组在T3时差异无统计学意义,也明显降低（P <0.05）;与SHAM组比较,T1～T3时MIRI组、PPARγ1组LVEDP升高,HR减慢,LVSP和（±dp/dt max）降低,MAP除PPARγ1组在T3时差异无统计学意义,也明显降低（P <0.05）;与MIRI组比较,PPARγ1组±dp/dt max升高,LVSP在T2、T3时升高,MAP在T3时升高（P <0.05）;SHAM组无心肌梗死,MIRI组和PPARγ1组的缺血面积差异无统计学意义（P >0.05）,而MIRI组和PPARγ1组心肌梗死面积、cTnI和MMP-9均高于SHAM组,PPARγ1组低于MIRI组（P < 0.05）。结论  过表达PPARγ1基因能通过减轻缺血再灌注过程中血流动力学紊乱、减少心梗面积、降低血清cTnI及组织MMP-9的浓度,从而起到保护心肌的作用。