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11.
本文采用肿瘤坏死因子(TNF)单克隆抗体的ELISA法检测了家兔急性血清病肾炎(AESSR)血清肿瘤坏死因子水平,并用中药野玫瑰多糖进行治疗。发现模型对照组肿瘤坏死因子水平明显升高。和治疗组相比有显著性差异(P<0.05),提示肿瘤坏死因子在急性肾炎的发病机理中有一定的意义,而野玫瑰根多糖通过调节其分泌而对急性肾炎有一定的治疗作用。  相似文献   
12.
13.
核酶是一类具有酶活性的RNA分子,它可以序列特异性地定点切割靶RNA,从而阻断有害基因的表达。作为一种新的基因治疗手段,核酶技术近年来发展迅速,在基因调控、抗病毒复制和灭活癌基因方面有很大的应用潜力。本文就核酶在肿瘤的基因治疗方面的应用作一介绍。  相似文献   
14.
目的 探讨消化道恶性肿瘤术后早期肠内营养(EN)和肠外营养(PN)联合应用对患者恢复的影响,并与完全胃肠外营养(TPN)进行比较。方法 将2002年1月-2004年3月择期行消化道恶性肿瘤手术的患者65例随机分为二组:EN-PN组(35例)和TPN组(30例),于术后24小时开始营养治疗。分别于术前和术后第7天测定血清白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TFN)及白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平,同时测定血清内毒素水平和尿乳果糖/甘露醇(L/M)评价肠黏膜通透性,测定血清IgA、IgG、IgM、CD4、CD8及CD4/CD8评价免疫功能,比较二组患者感染等并发症的发生率和平均住院时间。结果 术后第7天,EN-PN组的尿L/M、血清内毒素、IL-6及TNFα水平均明显低于TPN组(P〈0.05),而EN-PN组的IgG及CD4/CD8水平均明显高于TPN组(P〈0.05),EN-PN组TFN及PA明显高于TPN组(P〈0.05),EN-PN组患者感染并发症和住院时间亦明显降低(P〈0.01)。结论 消化道恶性肿瘤患者术后早期应用肠内和肠外营养相结合的营养方式是安全有效的,可提高患者的免疫功能,促进患者恢复。  相似文献   
15.
红皮病(Erythroderma)是一种病因复杂、 病死率高的全身性皮肤病,表现为全身皮肤广泛的红斑和脱屑,体表受累面积可超过90%[1].红皮病的年发病率约为0.0001%~0.0002%[2].肝移植术后红皮病的临床报道并不多见,且该症的临床诊疗具有其特殊性及一定难度,本文回顾了1例少见的肝移植后新发重度红皮病的临...  相似文献   
16.
目的 :构建抗突变型p53Maxizyme(Mz)的体外转录和真核表达载体 ,为进一步探讨抗p53Mz的体外切割作用和在细胞内对突变型 p53的抑制作用打下了基础。 方法 :应用计算机设计针对肝癌细胞突变型 p53(mtp53) 2 4 9位密码子的Mz的基因片断 (MzL和MzR) ,分别克隆入体外转录载体 pBSKU6中 ,命名为 pU6 -MzL和pU6MzR。应用PCR技术使 pU6 -MzR的酶切位点改变 ,亚克隆入 pU6 -MzL中 ,重组质粒命名为pU6 -Mz,同时构建靶基因mtp53的体外转录质粒 .再将嵌U6中的Mz亚克隆入真核表达载体 pEGFP中 ,构建真核重组质粒pEGFP -Mz ,该质粒嵌于U6表达系统中 ,在体外由RNA聚合酶Ⅲ高效转录。结果 :测序结果提示成功构建了Mz的体外转录和真核表达载体。结论 :本研究成功构建了针对突变型p53的Maxizyme的体外转录和真核表达载体 ,为进一步的体外实验和细胞内的研究打下了基础  相似文献   
17.
目的 分析肝移植受者术后结直肠腺瘤性息肉(CAP)的发生情况及危险因素.方法 选取肝移植受者77例,并选取同期行结肠镜检查的体检者231例,分析结直肠息肉发生情况及病理检查结果.收集肝移植受者的临床资料,并根据CAP的发生情况,将肝移植受者分为CAP组(28例)和非CAP组(49例),分析肝移植术后发生CAP的危险因素...  相似文献   
18.
胃动力障碍性疾病的病因目前尚不完全清楚,其发病机制复杂,涉及胃动力障碍、内脏感觉异常、心理社会等诸多因素,缺乏有效可靠的治疗方法.胃肠调节肽在胃动力障碍性疾病的发病机制中发挥重要作用,Nesfatin-1是新发现的厌食肽,可降低食欲,减少皮下脂肪[1].本研究拟通过观察Nesfatin-1对大鼠离体胃平滑肌条机械收缩活动和胃排空的调节作用,探讨其对胃动力的影响,为揭示胃动力障碍性疾病的发生机制及指导治疗提供理论依据.  相似文献   
19.
慢性克山病心衰患者血清一氧化氮水平变化及其意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
一氧化氮(NO)作为一种小分子化学物质,主要由内皮细胞产生,具有广泛的生物学效应。近年来它在心血管系统中的作用受到广泛重视,但在慢性克山病心衰时NO含量的变化及其与克山病发病机制的关系尚未见报道,我们做了这方面的研究,现报道如下。1对象和方法1.1对象慢克心衰组30例,男11例,女19例,年龄17~45(30士15)岁,心功能(NYHA分级):压级8例,皿级12例,IV级IO例,均为住院患者,病史2~15年,符合克山病的诊断依据[‘j。30例中有3例入院时静推西地兰和利尿剂,其余患者未使用洋地黄制剂,血管扩张剂和利尿剂等药物。对…  相似文献   
20.
目的 探讨Notc h信号通路及锌指蛋白(Snail-1)表达在大鼠肝纤维化发生、发展中的作用。方法Wist ar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、药物组,其中药物组及模型组皮下注射四氯化碳制备肝纤维化模型,正常组皮下注射生理盐水作为对照。从造模开始药物组以扶正化瘀方溶液4.6 g/kg灌胃,每天1次;模型组及正常组给予等量生理盐水灌胃,8周后将大鼠处死,取肝组织行苏木精-伊红染色评价肝纤维化程度,采用免疫组织化学方法检测Notch配体(Jagged-1)、Notch-1、Snail-1、E-钙黏素(E-cadherin)与A-平滑肌肌动蛋白(A-S MA)的表达。结果 模型组肝实质结构紊乱,肝细胞坏死、再生明显,胶原纤维沉积明显增加。药物组较模型组肝纤维化程度减轻,胶原沉积较少。与对照组相比,模型组肝组织Jagged-1、Notch-1、Snail-1、A-S M A表达明显升高,E-cadheri n表达下降(F=190.415~608.534,q=26.691~48.437,P〈0.01);与模型组比较,药物组大鼠肝组织内Jagged-1、Notc h-1、Snail-1、A-S MA表达下降,E-cadherin表达升高(q=8.336~33 9.62,P〈0.01)。结论 Not ch通路及Snail蛋白可能参与肝纤维化的发生、发展过程,而抑制Notch通路及Snail蛋白可能是扶正化瘀方干预肝纤维化进展机制之一。  相似文献   
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