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51.
还氧合酶-2抑制剂NS398对人前列腺癌细胞系PC-3的增殖抑制作用 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 观察还氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS398对人前列腺癌细胞系PC-3的增殖抑制作用,探讨NS398的抗癌机理。方法 逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)用于检测PC-3的COX-2mRNA的表达情况。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察NS398对PC-3的增殖抑制作用。为进一步探讨NS398对PC-3的增殖抑制机制,通过DNA梯形电泳和透射电镜试验对细胞凋亡的情况进行检测。结果 PC-3的COX-2mRNA表达阳性。NS398对PC-3的增殖抑制作用表现为剂量依赖性和时间依赖性。DNA梯形电泳显示特征性的梯形谱带。透射电镜表现为细胞核膜完整,染色质聚集成块、边集,胞浆内可见明显的“空泡”和“凋亡小体”,细胞膜完整,细胞表面的微绒毛消失。结论 NS398对人前列腺癌细胞系PC-3的增殖具有抑制作用,并能诱导PC-3细胞的凋亡。NS398对PC-3的抑制可能是通过诱导细胞凋亡的途径实现的。 相似文献
52.
自发性肾上腺出血 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 提高自发性肾上腺出血的诊治水平。 方法 回顾性总结 1 1例自发性肾上腺出血患者的诊治资料。 结果 1 0例仅表现为患侧腰痛 ,1例为输尿管癌术中发现肾上腺肿物。肾上腺功能均正常。B超检查 1 1例 ,3例表现为囊性肿物 ,其内可见点状、分隔样强回声 ,7例表现为低回声肿物 ,1例输尿管癌术前肾上腺B超正常。 1 0例CT扫描表现为卵圆形、边界清楚低密度病灶 ,CT值 34 .7~ 85 .0HU ,>50 .0HU者 6例 ,其中 1例可见液平面 ;增强CT扫描 3例 ,肿物无强化。MRI检查 3例 ,显示肾上腺区不均匀肿物 ,T1加权像为等信号 ,T2加权像为低信号。行肾上腺及肿物切除术 6例 ;行部分肾上腺及肿物切除术 5例。术后病理为肾上腺髓质内出血 ,血肿外包绕肾上腺组织。术后肾上腺皮质功能正常 ,随访 7个月~ 8年 ,无肾上腺皮质功能低下表现。 结论 B超、CT、MRI可以帮助诊断自发性肾上腺出血。双侧肾上腺出血、腰腹痛症状明显、单侧肾上腺出血但血肿 >5cm者应采取手术治疗 ,行部分肾上腺及血肿切除术 ,尽量保存血肿周围健康肾上腺组织。 相似文献
53.
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在肾孟输尿管癌细胞增殖和多药耐药中的作用和意义。方法 采用免疫组化SP法对41例肾孟输尿管癌PKC,PCNA,MDR—PGP表达进行研究。结果 PKC阳性表达率为61%,T2/T3期与T1期比较有统计学意义(P<O.05),G2/G3级与G1级比较有明显差异(P<O.05)。PCMA Ⅲ/Ⅳ级与I/Ⅱ级表达、T2/T3期与T1期比较均有显差异(P<O.01),G2/G3级与G1级比较有明显差异(P<O.05),同时发生多器官癌明显高于单发肾孟输尿管癌(P<O.01)。MDR-PGP阳性表达率为63.4%,T2/T2期表达明显高于T1期(P<O.05),G2/G3级表达显高于与G1级(P<O.01)。PKC、MDR—PGP阳性表达,PCNA增殖指数高,术后再发膀胱癌明显高于阴性表达和PCNA增殖指数低(P<O.01)。PKC与PCNA表达显相关(P<O.01)。PKC与MDR-PGP表达明显相关(P<0.05)。PKC,MDR-PGP阳性表达,PCNA增殖指数高5a生存率分别低于阴性表达和PCNA增殖指数低(P<O.05)。结论 PKC与肾孟输尿管细胞癌增殖和多药耐药密切相关,可能是判断肾孟输尿管癌预后的指标之一。 相似文献
54.
肿瘤血管生成与肿瘤浸润、进展密切相关 ,我们利用膀胱癌动物模型观察血管生成抑制剂TNP 4 70处理后大鼠膀胱肿瘤血管密度 (MVD)的变化 ,探讨抑制肿瘤血管生成在防止大鼠膀胱癌进展中的作用。材料与方法 雄性大白鼠 32只 ,7周龄 ,饲养室每天光照 12h ,多碳水化合物饮食 ,0 .0 5 % 4 羟丁基亚基硝胺(BBN)代饮用水。 2 0周后分为两组 :对照组 16只 ;实验组 16只 ,TNP 4 70 (武田制药工业株式会社提供 ) 30mg(15mg/kg)每周两次腹腔注射。每组分别于 2 1、2 2、2 3、2 4周各处死大白鼠 4只 ,取膀胱癌组织。以CD31作为抗血管内皮细胞抗体… 相似文献
55.
目的:研究膀胱移行细胞癌中黑色素瘤抗原(MAGE)基因mRNA的表达及其临床意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应技术检测35例膀胱移行细胞癌患者癌组织(新鲜标本)MAGE-A1、MAGE-A3及MAGE-A12基因mRNA表达。结果:35例膀胱膀胱移行细胞癌组织中全部(100%)至少表达1种MAGE-A基因,21例MAGE-A1阳性,19例MAGE-A3阳性,24例MAGE-A12阳性,三者均阳性17例。结论:MAGE基因在膀胱膀胱移行细胞癌中有较高表达,可望成为膀胱移行细胞癌免疫治疗的靶基因。 相似文献
56.
目的:提高对多房性囊性肾癌(MCRCC)的诊治水平。方法:2006年1月~2011年3月我院共收治MCRCC患者12例,男8例,女4例,平均年龄50岁。该组患者均于体检时发现。术前均行B超、CT检查,其中有3例又行MRI检查,术前诊断囊实性占位10例,诊断肾囊肿2例,4例行根治性肾切除,6例行肾部分切除,1例术中病理为良性,行去顶减压术,术后病理为恶性而二次行肾切除术。1例患者术中取病理回报为恶性而行肾切除。结果:该组患者术后病理均证实为MCRCC,肿瘤最大直径为2.5~8.0cm,平均4.0cm。TNM分期均为T1N0M0期。病理分级G110例,G22例。随访3~62个月,平均36个月,均无瘤生存。结论:MCRCC恶性度低,预后好。术前诊断主要依赖于影像学检查,但影像学检查无特异性,不易与多房性肾囊肿鉴别,肾部分切除术是治疗的最佳选择。 相似文献
57.
目的研究RNAi(RNA interference)效应对T24细胞中Bcl-xl基因表达的抑制作用.方法设计并体外化学合成靶向Bcl-xl基因的siRNA,在倒置显微镜下观察转染前后细胞形态的改变.用RT-PCR检测转染前后Bcl-xl基因的mRNA,MTT检测细胞增殖情况,并比较各组结果.结果转染组与阴性对照组和空白对照组相比,特异性siRNA能抑制T24细胞增殖和诱导其凋亡.结论在细胞水平上,化学合成的siRNAs可以抑制Bcl-xl基因的表达,为利用RNAi抑制Bcl-xl的研究奠定基础. 相似文献
58.
目的 探讨多基因甲基化检测在尿路上皮癌诊断中的价值.方法 应用甲基化特异性聚合酶链式反应检测36例膀胱尿路上皮癌和24例上尿路尿路上皮癌组织中GSTP1、APC、DKK-3、RASSF1A、DAPK、EDNRB、TNFRSF25、P16和MGMT共9种基因的甲基化状态.结果 在尿路上皮癌组织中RASSF1A、DAPK、EDNRB、TNFRSF25和P16基因异常甲基化的程度相对比较高,分别是83.3%、75.0%、85.0%、70.0%和55.0%,而APC、DKK-3、GSTP1和MGMT基因异常甲基化的程度相对较低,分别是3.3%、25.0%、23.3%和5.0%.甲基化程度与病理分级和分期没有显著关系(P>0.05).在上尿路尿路上皮癌中,RASSF1A、DAPK、EDNRB、TNFRSF25和P16基因的甲基化率分别是91.7%、95.8%、83.3%、70.8%和33.3%,而在膀胱尿路上皮癌中,RASSF1A、DAPK、EDNRB、TNFRSF25和P16基因的甲基化率分别是77.8%、61.1%、91.7%、69.4%和69.4%.结论 在尿路上皮癌中RASSF1A、DAPK、EDNRB、TNFRSF25和P16基因甲基化过表达.DAPK和P16基因的甲基化检测可能有助于上尿路尿路上皮癌和膀胱尿路上皮癌的定位鉴别诊断. 相似文献
59.
目的:探讨NS398对肾癌细胞增殖作用的影响及作用机制。方法:采用人肾癌786—0细胞系进行细胞培养,将NS398分别以25、50、100、150和200μmol/L的剂量加入细胞中,应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪测定细胞凋亡。应用RT—PCR和Western blot方法检测COX-2 mRNA及其蛋白的表达。结果:NS398对肾癌786—0细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增大,呈浓度依赖关系;NS398作用肾癌786—0细胞24h后,在细胞周期G0/G1期前出现明显的亚二倍体凋亡峰,随着浓度升高凋亡峰亦越来越增高,P〈0.05;RT-PCR和Western blot结果表明,不同浓度NS398作用下的肾癌786~0细胞中,COX-2 mRNA及其蛋白的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降,P〈0.05。结论:COX-2选择性抑制剂NS398通过生长抑制、诱导调亡来抑制肾癌细胞的增殖。NS398作为活疗和预防肾癌的有效药物值得进一步深入研究。 相似文献
60.
阴茎部尿道结石的治疗中国医科大学第一临床学院泌尿科(110001)佟咸利孔垂泽刘同才张铭铮男性尿道分为前尿道和后尿道。前尿道分为阴茎头部尿道、阴茎部尿道(亦称悬垂部尿道)和球部尿道。附图男性尿道后部尿道分为膜部尿道和前列腺部尿道(见附图)。尿道结石多... 相似文献