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361.
目的 探讨葡萄糖神经酰胺合成酶在膀胱癌中的表达及意义.方法 应用免疫组化及Western blot 方法检测GCS在浅表性膀胱癌(50例)及正常膀胱组织(20例)中的表达水平.结果 应用t检验,SPSS12.0进行统计分析.结果 GCS在膀胱癌中表达明显增高,与正常膀胱组织中GCS含量表达相比较具有显著统计学意义(P<0.01).结论 GCS在膀胱癌组织中的高表达提示GCS在膀胱癌肿瘤组织发生、发展过程中可能起了重要的调控作用,是判断膀胱癌分化、预后的一种理想指标.同时,GCS也可能是今后膀胱癌治疗的一个有效靶目标. 相似文献
362.
363.
364.
紫杉醇膀胱灌注抑制大鼠膀胱癌生长的机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨紫杉醇连续膀胱灌注对大鼠膀胱肿瘤生长的作用和机制。方法将40只雌性Wistar大鼠,随机分为对照组(n=20)和紫杉醇组(n=20),制作N-甲基亚硝基脲诱导大鼠原位膀胱癌模型,于第8周分别行生理盐水和紫杉醇制剂连续膀胱灌注,每周1次,共6次。于第14周进行病理观察、测量膀胱总重量,微血管密度(MVD)和凋亡指数(AI)。结果第14周时,对照组(n=16)和紫杉醇组(n=12)大鼠膀胱均可见明显肿物,光镜下可见癌组织侵入肌层。紫杉醇组大鼠膀胱的重量和肿瘤的MVD小于对照组(P<0.01);紫杉醇组大鼠膀胱肿瘤的AI大于对照组(P<0.01)。结论紫杉醇连续膀胱灌注可抑制大鼠膀胱肿瘤生长,可能与抑制肿瘤血管生长和诱导肿瘤细胞凋亡有关。 相似文献
365.
借助小切口腹腔镜下行肾上腺肿瘤切除的临床观察 总被引:2,自引:0,他引:2
小切口腹腔镜手术是在传统开放手术技术的基础上结合腹腔镜技术的优点的手术方法,在一定程度上克服了腹膜后腹腔镜手术的一些不足,有一定的临床应用价值。 相似文献
366.
目的观察COX-2选择性抑制剂NS398的对肾癌细胞增殖和凋亡作用的影响及其作用机制。方法采用标准的细胞培养方法对人肾癌786-0细胞进行培养,将NS398分别以25、50、100、150、200μmol/L的剂量加入细胞中作用24及48h后,应用MTT法检测NS398对肾癌细胞增殖的影响;将NS398以50、100及200μmol/L的浓度作用于肾癌786-0细胞24h后,用流式细胞仪测定细胞凋亡的情况;将NS398分别以25、50、100、150、200txmol/L的剂量加入细胞中作用24h后,应用RT.PCR和Western blotting分别检测肾癌786-0细胞中COX-2和bcl-2的mRNA及其蛋白表达的情况。结果NS398对肾癌786-0细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增大,呈浓度依赖关系(P〈0.05);NS398作用肾癌786-0细胞24h后,在细胞周期G0/G1期前出现明显的亚二倍体凋亡峰,随着浓度升高凋亡峰亦越来越增高(P〈0.05);RT-PCR和Western Blot结果表明,不同浓度NS398作用下的肾癌786-0细胞中,COX-2和bcl-2无论在mRNA水平还是在蛋白水平均明显减弱,且呈剂量梯度下降。结论肾癌786-0细胞中存在着COX-2的过表达,选择性COX-2抑制剂NS398通过诱导凋亡来抑制肾癌786-0细胞的增殖;其机制可能是通过抑制COX-2的表达,导致bcl-2抗凋亡活性的降低来完成的。 相似文献
367.
368.
肾脏枪伤国内少见,2002年11月—2004年12月间作者援外期间收治肾脏枪伤患者13例,现就诊治经验报告如下。 相似文献
369.
微小肾癌(附31例报告) 总被引:8,自引:1,他引:7
目的:提高偶发小肾癌的诊治效果,提出微小肾癌的概念。方法:采用回顾性研究对偶发小肾癌不同肿瘤直径与预后因素进行相关分析。结果:肿瘤直径2.0-3.0cm者15例(Ⅰ组),1.5-2.0cm者9例(Ⅱ组),≤1.5cm者7例(Ⅲ组)。3组肿瘤呈浸润性生长者分别为3、1、0例,肿瘤静脉内浸润者分别为2、1、0例,同侧肾内多发病者分别为3、1、0例,Ⅲ级病理分级低,与Ⅱ组、Ⅰ组相比较判别有显著性意义(P<0.05)。Ⅲ组病理分别低,与Ⅱ组相比较差别无显著性意义(P>0.05)。与Ⅰ组相比较差别有显著性意义(P<0.05)。肿瘤直径≤1.5cm者无远隔转移和相后复发死亡。结论偶发肾癌肿瘤直径≤1.5cm者预后良好,可称为微小肾癌。 相似文献
370.
膀胱移行细胞癌中cPKCα的表达及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨cPKCα 与膀胱癌生物学行为之间的关系及意义。方法 采用WesternBlot技术检测 38例膀胱癌及癌周正常膀胱粘膜组织胞膜、胞浆中cPKCα 的表达。结果 1 与癌周正常膀胱粘膜组织相比 ,cPKCα 在膀胱癌中胞膜表达升高 ,胞浆表达渐降低 ,膜质比增高 (P <0 0 1) ;2 cPKCα随膀胱癌病理分级的升高 ,胞膜表达渐增高 ,胞浆表达渐降低 ,膜质比渐增大 (P <0 0 5 ) ;3 cPKCα 随膀胱癌临床分期的升高 ,胞膜表达渐增高 ,胞浆表达渐降低 ,膜质比渐增大 (P<0 0 0 1)。结论 cPKCα 在膀胱癌的发生发展过程中存在CKP膜转位 ,其表达与膀胱癌的恶性程度及患者预后关系密切。 相似文献