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21.
Objective:To investigate the expression of CXCR, on HL-60 cell line and the proliferation, apoptosis of HL-60 cell line cocultured with bone marrow stromal cells, so as to assess the possibility of 12G5. an anti-CXCR4 monoclonal antibody, in eradicating the minimal residual disease. Methods:The activity of SDF-1 was inhibited by 10μg/ml 12G5. After treatment with 12G5. the status of adhesion was observed, and the adhesion rates, apoptosis and cell cycles were detected after 24 h of treatment. Cell growth rates were measured by trypan blue exclusion. Cell growth curve was plotted, and the expression of PCNA and apoptosis related protein including PCNA, Bcl-2 and Fas were detected with immunohis-tochemical technique. Results :(1) There was middling degree expression of CXCR4 on HL-60 membrane. From 0 h to 6 h, as the time of 12G5 incubation along, the expression of CXCR4 decreased gradually. (2) After treatment for 24 h, the adhesion rates in the experiment group and the control were (39. 4±7. 9)% and (51. 4±5. 9)%, respectively. (3)After treatment for 24 h, the percentage of HL-60 cells in G0/G1 phase were (55. 21±4. 9)%, and that in S phase and G2/M phase were (30. 40±4. 1)% and (14. 39±5.2)%, respectively, with the corresponding proportions being (44. 67±2. 2) % , (45. 30±3. 7)% . and (10. 03±2. 6)% in the control. (4) The percentage of apoptotic HL-60 cells was (8. 95±1. 7)% in the experiment group, compared to (3. 97±2. 4)% in the control. (5)The survival rates of HL-60 cells decreased markedly at 48 h to 96 h, and the proliferation slowed down at this time duration. (6)The expression of PCNA and Bcl-2 down-regulated significantly, but the Fas protein expression was up-regulated. Conclusion :12G5 could inhibit the capability of adhesion and proliferation of HL-60 cells and it can induce more cells to enter G0/G1 phase and promote apoptosis. It may be helpful by inhibiting the bioactivity of SDF-1 with 12G5 in the therapy of marrow residual disease. 相似文献
22.
23.
目的报告1例以眼眶绿色瘤起病的伴t(8;21)的儿童M4Eo,并综合国内外文献进行讨论,以提高对该病的认识。方法对此例患儿的临床表现、实验室检查、诊断和治疗进行分析,结合文献讨论该病的临床特征、遗传学特点及诊断。结果本例以眼眶绿色瘤起病的儿童急性髓系自血病(acute myeloid leukemia,AML)经血象、骨髓象确诊为M4Eo,染色体核型分析为40-45,XY,t(8:21)(q22,q22),常规化疗及大剂量阿糖胞苷治疗疗效欠佳。结论眼眶绿色瘤是急性髓性白血病的一种特殊临床表现,除常见于AML—M2型外,也可见于M4Eo;AML—M4Eo的染色体核型除了常见的inv(16)外,也可以是t(8;21)。通过对该例患儿的临床特点及治疗经过的分析,提示以眼眶绿色瘤起病、伴t(8;21)及亚二倍体核型改变的儿童M4Eo可能是一种预后不良的临床亚型。 相似文献
24.
铁蛋白在胎盘组织的定位及其在母—胎铁转运中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:通过了解铁蛋白在胎盘组织中的定位及含量,探讨其在母胎铁转运中的作用。方法:采用免疫细胞化学分析的方法,对不同妊娠阶段的胎盘绒毛组织中铁蛋白的定位和分布进行了研究,并同时进行了胎盘微绒毛膜铁蛋白含量的放射免疫分析。结果:①胎盘合体细胞膜表面和基底膜上铁蛋白分布较多;②孕母患缺铁性贫血(IDA)时胎盘组织中铁蛋白含量明显降低(P<0.01)。结论:铁蛋白可作为胎盘铁转运的重要载体,通过铁蛋白受体的介导,完成由母体经胎盘向胎儿的铁转运过程,而孕母IDA时经胎盘的铁转运可能减少。实验还表明,随孕龄增加,胎盘微绒毛组织中铁蛋白含量增加,提示在妊娠过程中,经胎盘铁转运也是逐渐增加的。 相似文献
25.
目的提高干细胞移植患者的临床效果和生活质量。方法建立移植后随访观察表和登记制度,采取电话和门诊随访,建立电子文档登记,指导患者后续治疗并监测其病情变化。结果 85.25%的患者坚持了门诊随访,43%的患者接受了用药和临床护理指导。随访患者院外感染发生率较未随访患者低。结论坚持对造血干细胞移植患者出院后的长期规范化随访,有利于患者的后续治疗,可减少移植后相关并发症的发生,同时达到早期发现和控制并发症的目的,提高移植患者的总生存率,改善生活质量。 相似文献
26.
27.
本研究旨在探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)cDNA瞬时转染人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)前后hBMSCs中SDF-1mRNA表达的情况。在分离、培养、鉴定人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)和构建SDF-1-pIRES2-EGFP真核表达载体的基础上,通过脂质体介导法将SDF-1真核表达质粒转染至hBMSCs,观测绿色荧光蛋白的表达并用RT-PCR方法检测瞬时转染效率。结果发现:SDF-1-pIRES2-EGFP瞬时转染后hBMSCs的SDF-1mRNA表达增高约20%左右。结论:阳离子脂质体可以将SDF-1cDNA真核表达质粒瞬时转染入hBMSCs,但转染效率低下,不能获得足够数量的稳定转染细胞供后续实验,因此需对转染方法作进一步的探讨。 相似文献
28.
目的:观察自体外周血干细胞移植(APBSCT)治疗血液恶性肿瘤临床疗效。方法:自2001年3月—2006年12月对206例血液肿瘤患者施行APBSCT,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)40例,急性髓细胞白血病(AML)29例,非何杰金淋巴瘤(NHL)95例,何杰金淋巴瘤(HD)26例,多发性骨髓瘤(MM)16例,观察临床疗效和并发症。结果:除1例ALL外,205例患者移植后造血功能均快速重建。急性淋巴细胞白血病首次完全缓解(ALL-CR1)25例,其中无病存活17例,带病存活2例,死亡6例,急性淋巴细胞白血病再次完全缓解(ALL-CR2)15例,其中无病存活3例,带病存活3例,死亡9例;急性髓细胞白血病首次完全缓解(AML-CR1)17,其中无病存活10例,带病存活2例,死亡5例,急性髓细胞白血病再次完全缓解(AML-CR2)12例,其中无病存活5例,带病存活1例,死亡6例;非何杰金淋巴瘤首次缓解(NHL-CR1)57例,其中无病存活42例,带病存活6例,死亡9例,非何杰金淋巴瘤再次缓解(NHL-CR2)28例,其中无病存活18例,带病存活4例,死亡6例,非何杰金淋巴瘤未缓解(NHL-NR)10例,其中无病存活2例,带病存活3例,死亡5例;何杰金淋巴瘤首次缓解(HD-CR1)8例,其中无病存活8例;何杰金淋巴瘤部分缓解(HD-PR)13例,其中无病存活11例,带病存活2例;RE5例,其中无病存活3例,带病存活1例,死亡1例;MM16例,其中无病存活5例,带病存活4例,死亡7例。结论:APBSCT是一种治疗血液肿瘤安全有效的方法。 相似文献
29.
scl原癌基因表达产物对造血调控作用的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
scl基因编码一个碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)转录因子,属bHLH家族。该家族的成员对多种细胞系或组织的发生和发育有调控作用。scl基因的最初发现是因为在肿瘤细胞中有其重排。在人T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)中scl发生突变,scl在小鼠T淋巴细胞株表达使细胞转化,这些表现强烈地提示它是T细胞的原癌基因。目前人和鼠的scl基因均已被克隆。scl基因产物的几种蛋白中两个主要研究对象是磷酸蛋白PP24和PP42.它们可能有反式激活特性。SCL蛋白表达于原始的多系祖细胞及红系、巨核系和肥大细胞系的定向祖细胞。SCL对造血细胞增殖和分化的调控有赖于细胞在分化途径所处的阶段。scl的突变是负显性突变。新近证实SCL基因产物是造血干细胞分化的一个关键调节蛋白,为所有造血细胞系发育所必需。无scl基因的ES细胞不能产生任何类型造血细胞,包括T和B细胞。剔除scl基因所产生的结果是特有的,它完全取消了所有细胞系及其祖细胞的产生。SCL蛋白可能通过与bHLH家族其它成更或RBTN2、GATA等其它转录因子形成异聚体复合物,借以同靶启动子的“E盒”结合,调节正常造血细胞和T细胞生瘤过程。 相似文献
30.
大剂量化疗、自体外周血造血干细胞移植、长间歇维持化疗序贯治疗成人急性淋巴细胞白血病疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
急性淋巴细胞白血病(ALL)是一种常见的血液系统恶性肿瘤,其治疗包括常规化疗和造血干细胞移植(HSCT)。常规化疗对成人ALL效果较差,据报道其长期生存率只有20%~30%,而且要进行长期维持治疗。2001年3月至2003年8月,我们对我院14例初次诱导治疗缓解的成人ALL患者进行连续3个周期大剂量甲氨蝶呤(Hi—MTX)治疗,之后行自体外周血造血干细胞移植(auto—PBSCT),移植后长间歇常规剂量化疗维持2年,取得了较好的治疗效果。 相似文献