氟西汀和碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨氟西汀与碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、碳酸锂组和对照组,各15只。抑郁模型组、氟西汀组和碳酸锂组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间对照组大鼠正常饲养;刺激期间氟西汀组大鼠每天灌胃氟西汀(10mg/kg),碳酸锂组大鼠每天灌胃碳酸锂(60 mg/kg),抑郁模型组和对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western blot法检测各组大鼠海马BDNF的表达情况。结果应激后:抑郁模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比显著低于对照组(P<0.05);氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于抑郁模型组(P<0.05),水平穿越格数和竖立次数显著低于对照组(P<0.05),修饰次数和糖水消耗百分比与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在Western blot法检测中,抑郁模型组大鼠海马BDNF的表达水平显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),但仍显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激可以导致大鼠海马BDNF表达降低,氟西汀和碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中BDNF表达的降低,且氟西汀的效果优于碳酸锂。     

慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A的变化及抗抑郁药物的干预作用

目的研究氟西汀与噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A(PKA)表达的影响。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻萘普汀组和对照组。模型组、氟西汀组和噻萘普汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10 mg/kg),噻萘普汀组每天灌胃噻萘普汀(50 mg/kg),模型组和对照组每天灌胃等体积的生理盐水。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western blotting法检测各组大鼠海马PKA的表达情况。结果应激后,模型组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01)。应激后氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均高于模型组(P<0.05)。应激后噻萘普汀组糖水消耗百分比高于模型组(P<0.05),水平穿越格数、竖立次数和修饰次数也高于模型组,但无统计学差异。在Western blotting法检测中,模型组大鼠海马PKA的表达水平显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马PKA的表达水平高于模型组(P<0.01),与对照组无统计学差异(P>0.05);噻萘普汀组大鼠海马PKA的表达水平显著高于模型组(P<0.01),但仍低于对照组(P<0.01)。结论氟西汀和噻萘普汀均能逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马PKA表达的降低。     

抗抑郁药物对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经生长因子表达的影响

目的研究抗抑郁药物氟西汀与噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经生长因子(NGF)表达的影响。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻萘普汀组和对照组。模型组、氟西汀组和噻萘普汀组给予21d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10mg/kg),噻萘普汀组每天灌胃噻萘普汀(50mg/kg),模型组和对照组每天灌胃等体积的生理盐水。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western Blot法检测各组大鼠海马NGF的表达情况。结果应激后模型组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01)。应激后氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均高于模型组(P<0.05)。应激后噻萘普汀组糖水消耗百分比高于模型组(P<0.05),水平穿越格数、竖立次数和修饰次数也高于模型组,但差异无统计学意义。在Western-blotting法检测中,慢性应激后模型组大鼠海马NGF的表达水平显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马NGF的表达水平高于模型组(P<0.01),与对照组差异无统计学意义(P>0.05);噻萘普汀组大鼠海马NGF的表达水平高于模型组(P<0.01),略低于对照组和氟西汀组但差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激可以导致大鼠海马NGF表达降低,氟西汀和噻奈普汀可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中NGF表达的降低。     

首次发病的重性抑郁障碍患者脑白质异常的弥散张量成像研究

目的 用弥散张量成像的磁共振技术观察首次发病、未用药的重性抑郁障碍患者脑白质的异常.方法 对23例重性抑郁障碍患者和21例性别、年龄及受教育程度相匹配的健康对照者进行弥散张量成像的磁共振扫描,采用基于体素的分析方法来研究重性抑郁障碍患者的全脑白质异常.结果 与正常对照相比,重性抑郁障碍患者的右侧上纵束、右侧额中回和左侧顶下小叶的脑白质FA值显著降低.结论 重性抑郁障碍患者的早期就存在上纵束、右侧额中叶和顶叶的脑白质异常,这些异常可能是重性抑郁障碍发病的重要病理生理机制.     

首发未用药重性抑郁障碍患者生活事件刺激量的研究

 目的 观察首发未用药的重性抑郁障碍患者生活事件在其发病机制中的影响。方法 对67例重性抑郁障碍患者和60例性别、年龄及受教育程度相匹配的健康对照者进行生活事件量表评定。结果 与正常对照相比,重性抑郁障碍患者在负性事件刺激量、总刺激量方面都明显高于对照组（P<0.01）;而在生活事件的三个领域中患者组的家庭生活事件刺激量明显高于对照组（P<0.01）。重性抑郁障碍患者的负性事件刺激量、总刺激量方面都与汉密尔顿抑郁分数呈正相关（P<0.05）。结论 对于首发、未用药重性抑郁障碍患者临床资料的研究发现负性事件刺激量与抑郁症的首发密切相关,其中家庭生活事件比对照组显著增多。     

艾司西酞普兰联合心理干预治疗躯体形式障碍的临床效果研究

目的探讨艾司西酞普兰联合心理干预治疗躯体形式障碍的临床疗效,并与单用艾司西酞普兰治疗进行比较。方法将135例躯体形式障碍患者随机分为研究组(n=68)和对照组(n=67)。研究组给予艾司西酞普兰联合心理干预治疗,对照组给予艾司西酞普兰治疗。2组于治疗前,治疗第2、4、8个周末采用症状自评量表(SCL-90)及多伦多述情障碍量表(TAS-26)进行疗效评定。结果研究组治疗第2个周末的SCL-90焦虑因子评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗第4、8个周末,研究组SCL-90躯体化、抑郁、焦虑因子评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗第8个周末,2组TAS-26评分均较治疗前下降,且研究组TAS-26评分较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾司西酞普兰联合心理干预治疗躯体形式障碍疗效肯定,能显著改善预后,值得临床推广应用。     

睡眠质量衡量标准

人一生中有三分之一的时间是在睡眠中度过的,五天不睡就会影响人的生存,可见,睡眠是人重要的生理需要之一。国际精神卫生组织主办的全球睡眠和健康计划于2001年发起了一项全球性的活动——将每年的3月21日,即春季的第一天定为"世界睡眠日"。睡眠是生命所必需的过程,是机体复原、整合和巩固记忆的重要环节,是健康不可缺少的组成部分。据世界卫生组织调查,27%的人有睡眠问题。因此,本刊特组织"睡眠障碍"专题笔谈,以帮助读者较为全面地了解睡眠障碍的病因、标准、治疗与保健预防等相关问题,更好地帮助患者提高生活质量。     

氟西汀和噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马Bcl-2表达的影响

 目的 研究抗抑郁药物氟西汀与噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响。方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻萘普汀组和对照组。模型组、氟西汀组和噻萘普汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀（10 mg/kg）,噻萘普汀组每天灌胃噻萘普汀（50 mg/kg）,模型组和对照组每天灌胃等体积的生理盐水。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western-blot法检测各组大鼠海马神经元Bcl-2蛋白的表达情况。结果 应激后模型组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组（P0.05）。在Western-blot检测中,慢性应激后模型组大鼠海马Bcl-2的表达水平显著低于对照组（P0.05）;噻萘普汀组大鼠海马Bcl-2的表达水平高于模型组（P0.05）。结论 慢性应激可能导致大鼠海马Bcl-2表达降低,氟西汀和噻奈普汀可能逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中Bcl-2表达的降低。     

精神医学本科专业人才培养模式探索

中国医科大学于2016年获批开设了精神医学系五年制本科,进行培养理念与目标探索,培养目标是在达到临床医生的基本要求同时,能够了解心理学、精神病学等知识。课程体系方面开设了医学生成长导论、心理学概论、临床精神病学、精神病学基础、心理咨询与心理治疗学、儿童精神病学、社区精神病学等多门特色专业课程。培养途径方面设置专门的精神医学系办公室,系主任负责制,班导师制,导师制。评价方法方面设立了教师评学分析和个人成长报告分析。精神医学专业本科人才培养模式取得了初步成效。