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目的 探讨C-myc、hnRNP K蛋白在胃上皮内瘤变中的表达及意义.方法 采用S-P免疫组化法检测39例胃上皮内瘤变组织及32例浅表黏膜炎患者胃组织中C-myc与hnRNP K蛋白的表达.结果 胃高、低级别上皮内瘤变组织中hnRNP K阳性率分别为77.8%、76.2%,均高于对照组40.6%(P<0.05).C-myc在胃高、低级别上皮内瘤变组织中的阳性率分别为55.6%、47.6%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 C-myc、hnRNP K在上皮内瘤变组织中呈高表达,提示两者与胃上皮内瘤变的发生有关. 相似文献
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目的 探讨C-myc、hnRNP K蛋白在胃癌及胃上皮内瘤变中的表达及意义.方法 采用SP免疫组织化学方法 检测71例胃癌组织、39例胃上皮内瘤变组织及71例对照胃组织中C-myc与hnRNP K蛋白的表达.结果 免疫组化结果 显示胃癌组织、高级别上皮内瘤变、低级别上皮内瘤变中hnRNP K阳性率分别为78.9%(56/71)、77.8%(14/18)、76.2%(16/21),均高于对照组47.9%(34/71)(P<0.05).C-myc在胃腺癌及高、低级别上皮内瘤变组织中的阳性率分别为56.3%(40/71)、55.6%(10/18)、47.6%(10/21),与对照组相比,组间差异有统计学意义(P<0.01),且在胃癌组,hnRNP K的表达与C-myc呈正相(r=0.241,P<0.01).结论 C-myc、hnRNP K在胃腺癌及上皮内瘤变组织中呈高表达,同时胃腺癌组,二者的表达呈正相关,提示hnRNP K参与了胃癌的发生过程,其机制可能是通过激活C-myc基因而产生的. 相似文献
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食管鳞癌组织中Syndecan-1蛋白及mRNA表达 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:检测食管鳞癌组织中Syndecan-1蛋白及mRNA的表达.方法:应用免疫组化SP法和原位杂交方法检测49例食管鳞癌组织及其相应的30例癌旁不典型增生组织和49例正常食管黏膜组织中Syndecan-1蛋白及其mRNA的表达.结果:①正常食管黏膜组织中Syndecan-1蛋白和mRNA均为阳性表达.食管鳞癌组织中Syndecan-1蛋白及mRNA阳性表达率均低于癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织(P均<0.05).②淋巴结转移者食管鳞癌组织与不典型增生组织中Syndecan-1蛋白和mRNA阳性表达率均低于无淋巴结转移组(P均<0.05).③浸润至外膜的食管鳞癌组织及不典型增生组织中Syndecan-1蛋白和mRNA的阳性表达率分别低于深肌层及浅肌层(P均<0.05).结论:人食管鳞癌组织中Syndecan-1蛋白及mRNA均呈低表达,Syndecan-1与食管鳞癌的发生发展及浸润转移有关. 相似文献
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肝素酶特异性RNAi对人食管癌移植瘤组织中Hpa基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:应用RNAi技术沉默肝素酶(heparanase,Hpa)基因,探讨其对人食管癌裸鼠移植瘤组织中Hpa基因表达的影响.方法:①先转染后成瘤:采用浓度为15 μmol/L体外合成的Hpa小分子干扰RNA(siRNA)转染EC9706细胞72 h,另设无关序列组及空白对照组.然后将转染后的EC9706细胞种植于裸鼠皮下构建裸鼠食管癌移植瘤,待瘤体长至足够大时,取瘤组织;②先成瘤后转染:构建裸鼠食管癌移植瘤模型,待肿瘤长出1周后,依每次3 μg/只腹腔注射siRNA及无关序列,连续3 d,另1组仅注射PBS作空白对照,然后取瘤组织.采用免疫组化及原位杂交技术观察各组瘤组织中肝素酶蛋白及mRNA的表达.结果:无论是先转染后成瘤组还是先成瘤后转染组siRNA均可下调裸鼠食管癌移植瘤组织中Hpa蛋白及mRNA的表达,与无关序列组及空白对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:应用RNAi技术沉默Hpa基因可以有效下调裸鼠食管癌移植瘤组织中Hpa蛋白及mRNA的表达,为临床防治食管癌浸润转移奠定了一定的理论基础. 相似文献
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目的:探讨小分子干扰RNA(siRNA)对食管癌EC9706细胞组织蛋白酶B(CB)基因表达的影响.方法:设计并用体外转录方法合成针对CB基因的siRNA,转染EC9706细胞(设10 μmol/L、15 μmol/L、20 μmol/L 3个转染浓度),分别培养24 h、48 h、72 h(实验组),采用免疫细胞化学及原位杂交方法检测转染细胞中CB蛋白和mRNA表达的变化,并设正常对照、空白对照、无关对照.结果:不同浓度siRNA转染24 h、48 h、72 h EC9706细胞CB蛋白表达量均较正常、空白及无关对照降低(P<0.05),以转染72 h的抑制效应最为明显,但3者相比差异无统计学意义(P>0.05).3个时间段内随浓度增加siRNA抑制效应增强,3者相比差异有统计学意义(P<0.05),正常对照、空白对照、无关对照均未表现出对CB蛋白表达的抑制效应.转染siRNA后部分细胞形态发生改变.结论:特异性siRNA能有效抑制EC9706细胞中CB蛋白和mRNA表达. 相似文献
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目的:探讨组织蛋白酶B(CB)特异性siRNA对人食管癌EC9706细胞体外侵袭力的抑制作用.方法:将体外转录合成的针对CB的特异性siRNA设10 μmol/L、15 μmol/L和20 μmol/L 3个不同剂量转染人食管癌EC9706细胞,用Boyden chamber体外侵袭实验检测转染前后细胞体外侵袭力的变化.对照组设无关siRNA转染组、空白对照组(转染空脂质体)及正常对照组(不进行任何操作).结果:和正常对照组相比,特异性siRNA 15μmol/L组和20 μmol/L组穿越Matrigel胶的细胞数明显减少(P<0.05),而10 μmol/L特异性siRNA组、空白对照组和无关siRNA转染组与正常对照组之间差异均无统计学意义(P>0.05).结论:特异性CB siRNA能有效抑制人食管癌EC9706细胞的体外侵袭力. 相似文献
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