C型利钠肽扩张猪冠状动脉的作用及机制的研究

目的本研究通过离体灌流方法观察C型利钠肽(CNP)对离体猪冠状动脉血管张力的影响,探讨C型利钠肽的扩血管能力及其机制。方法本实验分为三组:C型利钠肽组(CNP组)、硝酸甘油组(GTN组)、利钠肽受体C(NPR-C)激动剂组(c ANF4-23组)。1上述各组中分别加入去甲肾上腺素(NE),然后分别加入GTN、CNP和c ANF4-23,比较CNP和硝酸甘油对冠状动脉的扩张能力,并了解c ANF4-23是否有扩血管作用。2在CNP组预先加入NPR-C受体抑制剂(c ANF4-28),比较加药前后的扩血管作用变化。380m M高钾溶液预收缩血管,然后分别加入CNP、c ANF4-23,观察高钾对CNP和c ANF4-23扩血管作用的影响。结果 1CNP、NPR-C受体激动剂(c ANF4-23)及硝酸甘油均有明显的舒血管作用。CNP组舒血管作用与c ANF4-23组类似,低于GTN组,差异有统计学意义(P<0.05)。2预先加入NPR-C受体抑制剂(c ANF4-28),CNP组最大舒张率明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。3高钾溶液中加入CNP、c ANF4-23,血管舒张作用明显抑制,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),但血管舒张作用未被完全抑制。结论本研究阐明CNP对冠状动脉具有良好的舒张作用;CNP主要通过NPR-C受体介导发挥舒血管效应;CNP/NPR-C路径所致的血管舒张主要与钾通道有关。     

心肌肥厚机制研究进展

心肌肥厚是心血管意外事件发生的独立危险因素,它比吸烟、高胆固醇血症等危害大。研究发现,随着左室肥厚的发生、发展,猝死、室性心律失常、心肌缺血、心力衰竭等心血管事件的发生率增加 6~10倍。因此,积极探明心肌肥厚的发生机制,必将减少心血管事件的发生,以满足人类对长寿的渴望。     

眼外伤致心律失常一例

眼外伤致心律失常一例姜荣建男性，３２岁。右眼溅入铁渣２０多小时，心悸、胸闷４小时伴呕吐３次急诊入院。血压：１４／８ｋＰａ（１０５／６０ｍｍＨｇ）。心界不大，心率４２～４８次／分，律不齐，无杂音。视力：右眼光感，定位不准。右眼结膜混合充血（），角膜１...     

心肌致密化不全与原发性扩张型心肌病超声心动图的对比分析

目的探索心肌致密化不全(NVM)与扩张型心肌病(DCM)彩色多普勒超声心动图形态学鉴别。方法超声心动图检查法以心尖及剑突下四腔观、左心室长轴二腔观和左心室短轴观为主进行多切面检查,对比分析21例NVM及30例DCM的超声心动图资料,重点观察心内膜及心脏腔室结构。结果21例NVM患者超声心动图检查均可见受累心腔内异常隆突,粗大的肌小梁和其间深陷的隐窝影像。心内膜呈网状改变,内膜不光滑为其特点。30例DCM患者除1例在心尖区可见粗大肌小梁外,余29例心内膜均光滑。二者大心腔,射血分数(EF)降低,搏幅弥漫性减弱等彩色超声心动图表现无统计学差异,而心内膜的改变有明显的统计学意义。结论NVM具有特征性超声心动图改变,可区别于原发性DCM,超声心动图是二者鉴别的有价值的无创检查手段。     

阿托伐他汀对冠心病患者血脂及血清炎性因子水平的影响

目的 探讨阿托伐他汀对冠心病患者血脂及血清炎性因子水平的影响.方法 选择2006年3-12月40例冠心病住院患者(含出院后随访),随机分为冠心病常规治疗组(常规治疗组)20例和常规治疗+阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀组,20 mg/d)20例.用酶联免疫吸附法和常规酶法等测定两组患者治疗前及治疗后8周血脂水平 [总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),三酰甘油(TG)]及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C-反应蛋白(CRP)和丙二醛(MDA)的水平.结果 两组患者治疗后血脂水平(TC、LDL-C、TG),血清TNF-α、MMP-9、CRP及MDA水平间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀能显著降低冠心病患者的血脂水平,同时能减轻冠心病患者的全身炎性反应程度.