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111.
目的:观察芪丹颗粒对博莱霉素致肺纤维化鼠的I型前胶原和Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响,探讨其作用机制。方法:实验于2004-10/2006-10在山东省医学科学院基础所病理实验室完成。实验材料:清洁级雄性SD大鼠160只,体质量180~210g。氢化可的松琥珀酸钠50mg/支;芪丹(颗粒剂)是由黄芪、丹参、川芎等中草药加工提纯后的粗提取物制成的颗粒剂,10g,包(1g干粉相当于原生药8g)。实验分组:160只SD大鼠按随机区组设计分为正常组20只、模型组40只、芪丹颗粒剂50只、氢化可的松50只。实验干预:正常组20只气管内灌注和灌胃均用生理盐水。其余大鼠经气管内一次性灌注博莱霉素A5按0.25mL左右(5mg/kg体质量)诱导大鼠肺间质纤维化。随机取40只为模型组。取芪丹颗粒剂组和氢化可地松组大鼠各30只,分别从造模后第2天灌注芪丹颗粒剂(3125mg/kg)和腹腔注射氢化可的松(25mg/kg),药物干预后第7,14,28天麻醉下处死动物。两组各余20只分别从造模14d后灌注芪丹颗粒剂和腹腔注射氢化可的松(用量同前),于第28、42天分别处死动物。实验评估:用苏木精-伊红评价肺组织病理学变化和原位杂交方法检测各组大鼠肺I型和Ⅲ型前胶原mRNA表达。结果:160只大鼠全部进入结果分析。①大鼠肺脏大体标本观察:对照组肺组织各观察时间点无明显改变,模型组肺组织表面凸凹不平,部分肺叶体积缩小,表面见灰白色结节。氢化可的松组与模型组相似。芪丹颗粒剂组见部分肺叶表面不光滑及大小不等结节。②肺组织病理学观察:模型组7d肺泡腔内大量巨噬细胞淋巴细胞中性粒细胞浸润,肺间质成纤维细胞增殖,28d肺泡结构破坏肺泡内见大量胶原纤维和成纤维细胞。芪丹颗粒剂组肺泡炎及肺纤维化程度均明显轻于模型组和氢化可的松组(P〈0.05)。③肺间质纤维化形成中I型、Ⅲ型前胶原mRNA表达:原位杂交显示两种前胶原mRNA表达呈动态变化,早期肺泡炎以Ⅲ型前胶原mRNA大量增生为主,晚期纤维化期以I型前胶原mRNA增生为主。芪丹颗粒剂组Ⅲ型前胶原mRNA的表达在第14天处于最高,至28d仍维持较高的水平,芪丹颗粒剂组Ⅲ型前胶原mRNA的表达高于模型组和氢化可的松组(P〈0.05)。28d,I型前胶原mRNA的表达在第二天给药芪丹颗粒剂组和氢化可地松组及第14天给药芪丹颗粒剂组和氢化可的松组组间差异均有显著性(P〈0.05)。结论:大鼠肺纤维化的早期以Ⅲ型前胶原mRNA的表达为主,晚期纤维化期以I型前胶原mRNA的大量表达为主。芪丹颗粒可减轻博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化的程度,其机制可能通过影响了I型和Ⅲ型前胶原mRNA的代谢和表达,从而减慢肺间质纤维化的进程。芪丹颗粒对肺间质纤维化有治疗作用,且优于氢化可的松。  相似文献   
112.
对22例单纯纵隔淋巴结肿大、49例肺部病变合并纵隔淋巴结肿大及18例支气管腔外压性狭窄患者行经气管镜针吸活检术(TBNA)及电子支气管镜(下称气管镜)常规检查(病变处活检、刷检),观察其诊断阳性率。结果气管镜常规检查确诊38例、诊断阳性率为42.70%,TBNA检查确诊72例、诊断阳性率79.78%,两种方法联合确诊81例、诊断阳性率为91.01%。认为TBNA诊断纵隔及肺部疾病具有创伤性小、安全、阳性率高等优点。  相似文献   
113.
咳嗽感受器不仅存在于咽喉、气管、支气管等呼吸系统部位,食管、副鼻窦、外耳道、胸膜、心包等部位亦有分布,上述系统或部位病变均可引起咳嗽症状。慢性咳嗽多无明显诱因,伴随症状不明确,体检无特殊发现,胸部平片亦无明显异常,临床诊断时若不认真遵循严格的诊断思路和合理的诊断流程,则可能造成延误或错误诊断。  相似文献   
114.
目的 分析基于奥瑞姆自理理论的护理干预在主动脉夹层患者中的应用效果.方法 选取2017年1月至2019年12月我院收治的主动脉夹层患者160例,随机分为对照组和观察组各80例.两组均行主动脉夹层介入治疗,对照组行常规护理干预,观察组行基于奥瑞姆自理理论的护理干预.比较两组患者干预前后的日常生活能力及并发症发生情况.结果...  相似文献   
115.
目的提高主动脉夹层的正确诊断率,减少误诊的发生。方法对2010年1月至2011年7月我院急诊及消化科就诊的3例主动脉夹层患者的临床特点、误诊情况进行回顾性分析。结果误诊脑血管意外1例,急腹症2例。结论对于发病突然,且无法用一元论解释的症状,或发病症状无法用常规疾病解释时我们应该想到主动脉夹层的可能,并给以详细的体格检查,避免误诊、误治。  相似文献   
116.
目的:评价经纤维支气管镜下不同取材对结节病诊断的价值.方法:回顾性分析45例经纤支镜检查,采用支气管肺泡灌洗液检查(BALF)、肺内活检(包括经支气管黏膜活检和经纤维支气管镜肺活检)、经气管镜针吸活检(TBNA)和经气管镜超声引导针吸活检术(EBUS-TBNA)等方法获取标本,经病理学或细胞学检查确诊为结节病的患者,比较不同取材及联合取材检测结节病的阳性率.结果:经EBUS-TBNA和T3NA诊断为结节病的患者的阳性率分别为86.7%和82.5%,与BALF(60%)和肺内活检(50%)检查的阳性率相比,差异有显著性.结论:纤支镜检查是确诊结节病的重要手段之一,EBUS-TBNA和TBNA检查创伤性小、安全性好、准确率高,在结节病的诊断中有较高的应用价值.  相似文献   
117.
目的评价多种技术联合应用对肺癌诊断的临床价值。方法 884例痰脱落细胞学、细菌学、常规支气管镜等检查均无阳性发现的疑似肺癌的患者行经支气管镜针吸活检术(TBNA)和活检刷检、经支气管镜超声引导针吸活检术(EBUS-TB-NA)、纵隔镜、超声或CT引导经皮肺穿刺活检术、PET-CT和内科电子胸腔镜胸膜活检术。结果 215例患者TBNA、刷检、活检的阳性率分别为81.58%、29.47%和16.84%。15例EBUS-TBNA的阳性率为91.67%,20例超声或CT引导经皮肺穿刺活检术阳性率为65%,10例PET-CT阳性率为80%,628例患者胸腔镜检查的总体阳性率为94.6%。结论多种技术联合应用可明显提高肺癌的早期诊断率。  相似文献   
118.
经气管镜超声引导针吸活检术在纵隔疾病诊断中的价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨经纤维支气管镜超声引导针吸活检术(endobronchialultrasound—guidedtransbronchialneedleaspiration,EBUS—TBNA)在纵隔疾病诊断中的价值。方法2009年1月至2010年12月对326例经CT扫描发现有纵隔病变患者,在支气管镜检查过程中完成EBUS—TBNA操作,直接涂片送检。结果326例患者中,192例常规气管镜检查无黏膜及管腔改变,47例局部黏膜增厚肿胀或有小结节样改变,62例管腔呈轻度外压型改变,25例气管局部软骨环消失。326例患者共穿刺486个位点,获得阳性诊断304例,阳性率为93.25%(304/326),其中恶性肿瘤260例(79.75%,260/326),分别为肺鳞癌81例、肺腺癌78例、肺大细胞未分化癌8例、肺小细胞未分化癌74例、肺淋巴瘤7例、难以分类的恶性肿瘤12例;良性病变44例,分别为结节病32例、结核病7例、慢性淋巴结炎5例。486个位点共穿刺576针,482针(83.6%,482/576)经纤维支气管镜针吸活检术(transbronehialneedleaspiration,TBNA)涂片获得阳性诊断,其中恶性肿瘤421针(肺鳞癌137针、肺腺癌124针、肺大细胞未分化癌19针、肺小细胞未分化癌117针、肺淋巴瘤11针、难以分类的恶性肿瘤13针),良性病变61针(分别为结节病43针、结核病11针、慢性淋巴结炎7针);48针涂片中可见多个淋巴细胞团,认为穿刺成功,但无阳性发现;29针涂片可见较多纤毛柱状上皮细胞,未穿透气管壁,穿刺失败;17针涂片未见明显的细胞成分。TBNA并发症:31例患者穿刺部位少量出血,勿需特别处理;5例穿刺针误刺入血管内抽出新鲜血液,及时更换穿刺点顺利完成操作;未出现纵隔气肿、纵隔感染等不良反应。患者均能很好耐受操作。结论EBUS—TBNA创伤性小、安全性高,是诊断纵隔病变的有效方法。  相似文献   
119.
热毒宁注射液辅助治疗AECOPD患者15例效果观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察热毒宁注射液辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD)的疗效及安全性。将同期收治的30例AECOPD患者随机分为观察组及对照组各15例,两组均予AECOPD常规治疗,在此基础上观察组加用热毒宁注射液静滴,疗程均为7d。治疗前后分别进行临床症状评分以判定疗效,并测定血清IL-4、IL-8、TNF-α表达水平,记录住院时间及不良反应发生情况。结果观察组显效率显著高于对照组,血清IL-4、IL-8、TNF-α水平降低幅度显著大于对照组,住院时间显著短于对照组;两组均无明显不良反应。结论热毒宁注射液辅助治疗AE-COPD疗效显著、安全性高,其远期效果有待于扩大样本量进行系统研究。  相似文献   
120.
目的 研究厄罗替尼对人肺腺癌细胞株A549细胞凋亡的影响以及对表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响.方法 采用MTT法检测不同浓度的厄罗替尼对A549细胞的增殖抑制作用;以倒置相差显微镜、流式细胞术、TUNEL法及DAPI荧光染色法检测细胞凋亡;以免疫荧光法分析厄罗替尼对EGFR蛋白表达的影响.结果 厄罗替尼抑制A549生长呈时间浓度依赖性;厄罗替尼处理A549后倒置相差显微镜、DAPI及TUNEL均见到明显的凋亡细胞(P<0.05);药物处理组使细胞发生明显的G1期阻滞(P<0.05);TUNEL检测到200 μmol/L厄罗替尼组细胞凋亡率为(42.13±1.4)%,显著高于对照组(0.82±0.03)%(P<0.05);免疫荧光法表明厄罗替尼明显下调EGFR表达(P<0.05).结论 厄罗替尼杀伤A549细胞的机制与介导细胞凋亡、阻滞细胞周期于G0/G1期及阻滞EGFR信号途径有关.  相似文献   
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