病证结合模式下腹泻型肠易激综合征实验动物模型的研究进展

从病证结合角度对功能性肠病进行诊治,体现了中医学辨证论治的特色.中医临床与基础实验的连接需要病证相结合的动物模型.因此,构建符合临床特征的病证结合模式下腹泻型肠易激综合征(IBS-D)动物模型,有利于人们进一步认识本病的病因及发病机制,从而发挥中医对本病的辨证优势.目前多数学者常应用多因素复合法制备腹泻型肠易激综合征动...     

大鼠脑出血后血肿周围组织中p75NTR表达及其与凋亡的时相性研究

目的 通过大鼠脑出血模型,探讨脑出血后不同时期p75NTR的变化规律及与细胞凋亡的关系.方法 采用大鼠脑出血模型,检测血肿周围凋亡细胞的比例,p75NTR的蛋白表达水平.结果 血肿周围6h即可见细胞凋亡,72 h达高峰,10d仍可见较高比例的凋亡细胞,与对照组比较有显著统计学差异(P＜0.01).实验组及对照组均可检测出p75 NTR蛋白和RNA表达,但各实验组与对照组比较有显著统计学差异(P＜0.05),尤以72 h为著(P=0.000).发现除6h组外,其余各组的p75NTR的RNA表达水平与凋亡比例呈正相关(P ＜0.001).结论 大鼠脑出血模型中血肿周围组织p75NTR蛋白和RNA表达水平增加,且与凋亡规律一致,24 h后RNA表达与细胞凋亡正相关.     

支原体肺炎并发消化系统损害41例临床分析

目的:分析小儿肺炎支原体肺炎并发消化系统损害的临床特点及治疗效果。方法:MP-IgM抗体用被动凝集法检测,对确诊为支原体肺炎(MP)的216例患者中并发消化系统损害的41例患儿的临床资料进行回顾性总结和分析。结果:肺炎支原体肺炎并发消化系统损害的发生率为19%,多为非特异性表现,选用阿奇霉素治疗及相应的综合治疗,全部病例均痊愈。结论:儿童支原体肺炎并发消化系统损害较为多见,但特异症状少,应引起临床医生重视,从而得以早期诊断,及时治疗。     

单波长近红外线治疗糖尿病勃起功能障碍

目的观察单波长近红外线治疗糖尿病勃起功能障碍的疗效。方法将30例糖尿病性勃起功能障碍（ED）患者随机分为2组,对照组15例给予一般降糖治疗联合口服甲钻胺（500μg,td）,治疗组15例在对照组基础上联合单波长近红外线治疗（1次／d,30min／次）,观察3个月,比较2组疗效。结果治疗组较对照组勃起障碍程度评分（IIEF评分）明显升高,勃起功能障碍有较明显改善（P〈0．01）。结论单波长红外线治疗可以有效改善糖尿病勃起功能。     

脂肪组织TLR-4/NF-κB信号通路与高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗的关系

目的采用高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗,了解脂肪组织Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR-4）、神经因子κB（nuclear factorκappa B,NF-κB）信号通路与胰岛素抵抗的关系。方法 C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为2组,分别给予普通饮食和高脂饮食喂养,每组随机抽样分为4亚组,各5只小鼠,分别于喂养12周后监测体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平;处死后取脂肪组织,经苏木精-伊红（Hematoxylin-Eosin,HE）染色观察脂肪组织形态变化;Western blot法检测小鼠脂肪组织TLR-4、NF-κB蛋白表达。免疫组化法检测肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorαlpha,TNF-α）及白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）表达。结果高脂喂养小鼠胰岛素抵抗模型建立成功;高脂组发生胰岛素抵抗,对照组未发生胰岛素抵抗;高脂组小鼠的体质量、空腹血糖、胰岛素水平较对照组明显升高（P〈0.05）,脂肪组织HE染色显示脂肪细胞逐渐增大;脂肪组织TLR-4/NF-κB蛋白从第3天开始出现高表达,到第5天开始达到高峰,并且一直持续在较高水平,同时脂肪细胞也出现TNF-α、IL-6的明显表达。结论高脂饮食可激活脂肪细胞TLR-4/NF-κB信号通路,并与胰岛素抵抗之间具有关联性。     

胶质瘤C6肿瘤干细胞蛋白质组学初步分析

目的: 运用蛋白质组学的方法,对C6脑肿瘤干细胞(BTSC)和非BTSC细胞进行配对研究,建立差异性蛋白文库,为探讨胶质瘤病因提供初步线索.方法: 在C6细胞中,参照神经干细胞(NSC)培养条件进行培养.出现典型的神经球后,利用免疫荧光染色检测细胞标记,包括nestin,神经元特异性烯醇化酶(NSE),神经胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)等,以及诱导分化等方法,鉴定神经球细胞是否为BTSC.收集神经球和非神经球细胞,进行配对,利用双向凝胶电泳(2D-PAGE)检测细胞总体蛋白,分析差异性蛋白点.结果: C6细胞在NSC培养条件下,出现比较典型的神经球.神经球细胞nestin阳性,NSE和GFAP阴性.经诱导发生分化,分化后细胞形态与C6相似,能够表达NSE和GFAP等多种表型细胞标记,证实这种神经球细胞为肿瘤干细胞.在2D-PAGE结果中,C6肿瘤干细胞和非干细胞配对比较,有统计学差异(P＜0.05)的蛋白点共有84个,大于2倍差异蛋白点有50个,大于3倍的有17个,大于4倍的有6个,最大差异倍数为11.607 2.在BTSC中,有55个差异蛋白表达增多(上调),29个蛋白表达下降(下调).结论: 胶质瘤C6细胞系中存在肿瘤干细胞,在蛋白质组学方面与非BTSC细胞有明显差异.     

胰腺组织TLR4及其炎症因子在高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗中的表达

目的：观察高脂饮食模型小鼠胰腺组织Toll样受体4（Toll like receptor,TLR4）、核因子-kappa B（Nu-cler factor-κB）表达的变化,了解小鼠胰腺组织 TLR4/NF-κB 信号通路的变化,及其与胰岛素抵抗的关系。方法 C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为两组,分别给予普通饮食和高脂饮食喂养,每组又随机抽样分为8个亚组,每组各5只小鼠,分别于喂养12 w后监测体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平;处死后取胰腺组织,苏木精-伊红染色（Hematoxylin-Eosin staining,HE）,观察胰岛细胞形态变化;Western blot 法检测小鼠胰腺组织 TLR4、NF-κB蛋白的表达。免疫组织化学法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）及白介素6（IL-6）表达水平。结果高脂饮食成功诱导小鼠胰岛素抵抗模型,胰岛细胞大体体积显示先增大后缩小。胰腺组织 TLR4/NF-κB蛋白从第7天出现高表达,第21天达高峰,随后逐渐下降,同时胰岛细胞中也出现 TNF-α、IL-6的表达。结论高脂饮食可激活胰腺组织TLR4/NF-κB信号通路,并与胰岛素抵抗具有相关性。     

双氯芬酸钠肠溶片体外释放度比较

目的：对3个药厂生产的双氯芬酸钠肠溶片的体外释放度进行研究，为其质量控制提供参考，方法：选用转蓝法，用紫外分光光度法测定双氯芬酸钠的含量，并对释药参数T50、Td,T70进行统计分析，结果：3种双氯芬酸钠肠溶片在45min的释放量均超过标示量70％，但释药参数差异具有统计学意义（P＜0．01），结论：不同药厂生产的双氯芬酸钠肠溶片的质量存在显著差异，预示在临床应用时会导致疗效的差异。     

英国医学信息学教育现状概述

目的：全面了解英国医学信息学教育现状,提出我国医学信息学教育的发展建议。方法：访问英国高校医学信息学专业相关网站,调查其教学目的、学位授予、课程设置、就业情况等情况。结果：英国医学信息学教育以研究生教育为主,对入学研究生的本科成绩、学科背景等均有较高要求。教学目的明确,教学模式为全日制研究型硕士和非全日制硕士两种教育方式并存,学生可以灵活选择。课程设置模块化,采用核心模块加选修模块的课程体系。就业形势较好,毕业生在以信息学为主导的卫生服务中扮演重要角色。结论：我国医学信息学教育应注重学生实践能力培养和师资力量培养,全力打造复合、高端的医学信息学专业人才。     

γ-分泌酶抑制剂对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用

目的γ-分泌酶抑制剂(DAPT)是Notch信号通路特异性阻断剂,本实验将研究DAPT对SD大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(I/RI)的影响,为探明Notch信号通路在心肌I/RI中的作用提供理论依据。方法采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,缺血50 min,再灌注60 min。实验分为4组,分别为正常对照组(Control)、I/RI组、DAPT(1μM)+I/RI组,DAPT(1μM)组。监测缺血前后血流动力学各项指标,包括:心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、计算出心率压力指数(DP,LVDP×HR/1000);氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死(MI)的面积;专用试剂盒测定冠脉流出液(CF)中乳酸脱氢酶含量(LDH)。结果与Control组比较,I/R组缺血后各时间点的收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),MI面积显著增加(P<0.01),冠脉流出液中LDH含量显著升高(P<0.01);与I/RI组比较,DAPT+I/RI组可以加重上述指标进一步恶化(P<0.01);与Control组比较,DAPT各项指标无统计学差异(P>0.05)。结论DAPT有加重心肌缺血再灌注损伤的作用,Notch信号通路可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要的调控作用。