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71.
心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一。其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明。新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1]。对细胞凋亡参与心肌缺血-再灌注损伤的病理形成中的研究已日渐增多。已有学者提出,细胞凋亡可能为再灌注损伤发病机制中的一个重要环节[2,3];通过干预凋亡基因的表达阻断细胞凋亡过程以减轻再灌注损伤能否成为防治再灌注损伤的有效方法已受关注。现将目前这方面的研究进展综述如… 相似文献
72.
73.
老年中度慢性阻塞性肺疾病长期预后随访研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨老年中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的预后及其长期生存的影响因素,指导临床评估COPD的病情和预后。方法 采用前瞻性固定队列研究方法,于1993年5月对北京石景山区首钢医院管理的居民区内191例老年中度COPD患者进行基线调查,记录患者的一般情况,并进行动脉血气分析、肺功能、心电图、X线胸片及6分钟行走试验(6MWT)等检查,对生存状况和死亡原因进行长达12年的随访。采用Kaplan-Meier法进行存活率的单因素分析;显著性检验采用Log-rank方法;对所选的基线因素行COX比例风险模型单变量和多变量分析。结果 12年因原址迁移失访10例,26例死于非COPD疾病、52例死于COPD疾病。5年存活率为81.7%(156/191),12年存活率为56.9%(103/181)。COX多变量分析结果显示,与老年中度COPD患者预后有关因素有体重指数[BMI,相对危险度(RR)=0.916,95%可信区间(95%CI)为0.841—0.996]、第一秒用力呼气容积(FEV1,RR=0.999,95%CI为0.998—1.000)、动脉血氧分压(PaO2,RR=0.929,95%CI为0.892-0.967)、6MWT(RR=0.997,95%CI为0.995—1.000)、肺性P波(RR=4.081,95%CI为1.567—10.624)。结论 基线BMI、FEV1、PaO2、6MWT、肺性P波是预测老年中度COPD患者生存及预后的重要因素。 相似文献
74.
目的 探讨在体外环境中,异基因骨髓间充质干细胞( Allo-BM-MSCs)对类风湿关节炎(RA)患者的白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和转化生长因子(TGF)-β1分泌的影响。方法 采集健康供者的骨髓标本,经密度梯度离心分离、纯化获得其骨髓间充质干细胞(bMSCs),进行体外培养扩增。同时采集RA患者的外周血,分离单个核细胞。将来源于健康供者的bMSCs分别与来源于RA患者的单个核细胞和健康供者的单个核细胞在体外进行共培养,用酶联免疫吸附试验( ELISA)法检测bMSCs与淋巴细胞混合培养液中细胞因子IL-1、TNF-α和TGF-β1的变化。采用方差分析和相关性分析进行统计学分析。结果 经bMSCs与RA淋巴细胞共培养7d后,培养液中IL-1浓度(6.2±1.0) ng/L和TNF-α浓度(4.6± 1.2) ng/L低于单独RA组浓度(38.4±0.5)和(29.4±1.3) ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);但是单独正常淋巴细胞和bMSCs与正常淋巴细胞共培养后,培养液中IL-1浓度(4.4±l.3)和(4.4±1.1) ng/L及TNF-α浓度(5.3±1.7)和(5.0±1.7) ng/L之间比较差异均无统计学意义(P>0.05);经bMSCs与RA淋巴细胞共培养7d后,培养液中TGF-β1浓度(22.5±2.2) ng/L高于单独RA组(2.6± 1.0) ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);单独正常淋巴细胞和bMSCs与正常淋巴细胞共培养后,培养液中TGF-β1浓度(4.8±1.4)和(10.5±1.2) ng/L比较差异有统计学意义(P<0.05)。IL-1与TNF-α呈正相关(r=0.896,P=0.000),TGF-β1 与TNF-α呈负相关(r=-0.356,P=0.019),TGF-β1与IL-1呈负相关(r=-0.380,P=0.000)。结论 AlloBM-MSCs在体外可以特异性调节RA患者细胞因子的分泌。bMSCs可能在RA发病和发展中起一定的作用,有希望用于RA治疗。 相似文献
75.
目的 评价重症慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者生存时间的影响因素。方法 1993年对 2 0 2例重症COPD患者进行一般情况、血气、肺功能、心电图、肺阻抗容积波图和 6min行走距离等检查 ,并进行 7年 (1993~2 0 0 0年 )随访 ,记录生存状况。采用Cox回归模型进行分析。结果 分析资料发现 :(1)随访 198例 ,随访率98 0 % ,总病死率 2 8 8% ;(2 )回顾性比较 :生存组与死亡组基线年龄、肺功能、血气分析、6min行走距离、肺阻抗容积波图等级、心电图差异有显著性 ;(3)前瞻性单因素分析 :肺型P波、电轴右偏、顺钟向转位组病死率显著高于阴性组 ;(4)Cox生存时间分析 :控制基线年龄、性别、干预与否后 ,肺功能、血气分析、6min行走距离、肺阻抗容积波图等级及心电图检查结果对患者生存时间有显著影响。结论 肺功能、血气分析、6min行走距离、肺阻抗等级和心电图检查结果对COPD患者生存时间有显著影响。 相似文献
76.
30只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假休克组、失血性休克组,采用ELISA、RT-PCR、Western blot技术分别对3组血浆中可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)水平和小肠组织EPCR mRNA及蛋白的表达进行检测.发现失血性休克组sEPGR平均水平较正常对照组、假休克组增高;失血性休克组EPCR mRNA平均水平较正常对照组、假休克组明显增高,失血性休克组:EPCR蛋白水平较正常对照组、假休克组明显下降.认为失血性休克大鼠外周血循环系统sEPCR升高可能是早期诊断该病的一个可靠指标,其水平高低可能反映疾病的预后. 相似文献
77.
促心肌素1-C端肽干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的效果 总被引:2,自引:1,他引:1
目的观察不同的促心肌素1-C端肽(cardiotrophin-1 C-terminal peptides,CTIC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后组织损伤程度的影响。方法用结扎,松解大鼠冠状动脉左后降支制作模型。正常组5鼠;缺血与再灌注组6鼠,缺血30min后开始再灌注;缺血与再灌注后干预组8鼠,缺血30min后开始再灌注。并腹腔注射CTIC-100μg/kg;缺血与再灌注前干预组8鼠,腹腔注射CTIC 100μg/kg,7d后进行缺血与再灌注。实验结束前取血检测血浆一氧化氮、血清肌酸激酶和丙二醛。结果缺血与再灌注后,大鼠血一氧化氮降低(q=8.758,P〈0.01),血肌酸激酶(q=14.391,P〈0.01)和丙二醛浓度升高(q=11.015,P〈0.01);缺血与再灌注后干预,大鼠血浆一氧化氮升高(q=14.197,P〈0.01),清肌酸激酶(q=10.649,P〈0.01)和丙二醛降低(q=6.167,P〈0.01),但仍高于正常组(P〈0.01);缺血与再灌注前干预,大鼠血浆一氧化氮浓度高于正常组(q=9.595,P〈0.01),但低于后干预组(q=6.147,P〈0.01),血清肌酸激酶(q=6.147,P〈0.01)和丙二醛(q=10.551,P〈0.01)则高于缺血与再灌注组。结论CTIC再灌注早期短期作用能减轻心肌组织损伤及氧化损伤的程度;但使用较长时间后.大鼠对缺血与再灌注的耐受力降低,组织损伤及氧化损伤的程度明显加重。 相似文献
78.
目的探讨卡托普利和缬沙坦对严重心力衰竭患者血浆钠尿肽水平的影响。方法心力衰竭患者40例,心功能Ⅳ级,随机分为两组,在常规抗心力衰竭治疗的基础上,卡托普利组22例,给予卡托普利治疗;缬沙坦组18例.给予缬沙坦治疗,8周后,观察血浆钠尿肽水平变化并进行比较。结果治疗8周后,血浆钠尿肽水平:卡托普利组从治疗前2917(四分位数2223)ng/L下降到432ng/L(四分位数609),差异有统计学意义(Z=4.075,P〈0.01);缬沙坦组从治疗前2857(四分位数1308)ng/L下降到420ng/L(四分位数278),与治疗前比较,差异有统计学意义(Z=3.725,P〈0.01);两组间下降程度差异无统计学意义(Z=0.296,P=0.767)。结论卡托普利和缬沙坦均能显著降低严重心力衰竭患者的血浆钠尿肽水平,疗效相近。 相似文献
79.
本文报告经食管心房调搏程序刺激检测97例病人发现房室结双径道(DP)25例,快通道(FP)传导时间为239.2±11.12ms,慢通道(SP)传导时间为333.2±11.46ms,曲线中断部位在S1S2378.46±16.13ms处。DP阳性率为25.77%。 相似文献
80.
在临床上经强心、利尿、扩血管等常规治疗后症状和体征仍难以控制的充血性心力衰竭 ,称为难治性心力衰竭。其病因复杂 ,治疗难度大 ,病死率高。现将我院 1994~ 2 0 0 1年收治的 6 2例RHF患者的临床诊治情况报告如下 :1 临床资料1 1 一般资料6 2例RHF中 ,男 39例 ,女 2 3例 ,年龄 2 4~ 82岁 ,平均 6 1岁。原发病 :冠心病 2 7例、心肌病 7例、肺心病 4例、高血压性心脏病 8例、风心病 12例、先心病 1例、急性重症病毒心肌炎 2例。合并糖尿病 12例。 4例应用呼吸机辅助治疗。按美国纽约心脏病学会 (NYHA)标准判断 ,心功能Ⅲ型 16… 相似文献