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111.
冠状动脉粥样硬化常有血栓形成,可引起急性血液供应中断,是急性心肌梗死的最常见致病因素。早期进行除栓或溶栓使血管再通,是减少并发症和降低病死率的关键[1]。冠状动脉内吸栓术是近来兴起的机械性有效治疗手段,但容易造成小栓子脱落而导致远端小血管栓塞[2],而用常用的溶栓药 相似文献
112.
目的探讨参附注射液对失血性休克大鼠血清和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中血栓调节蛋白(TM)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、假休克组、失血性休克组、林格注射液治疗组(林格组)、林格注射液加参附注射液治疗组(参附组),分别检测各组可溶性TM(sTM)、可溶性EPCR(sEPCR)水平及TM、EPCR mRNA和蛋白表达水平。结果与假休克组比较,休克组和林格组sTM、sEPCR及TM、EPCR mRNA含量均增高(P〈0.05),TM和EPCR蛋白含量均降低(P〈0.05)。与林格组比较,参附组sTM、sEPCR含量和TM、EPCR mRNA含量均下降(P〈0.05),TM和EPCR蛋白含量均升高(P〈0.05)。结论参附注射液可从基因、蛋白水平影响人血清和HUVEC中TM和EPCR的表达,从而阻止失血性休克的进展。 相似文献
113.
114.
目的:探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者外周血单核细胞五聚蛋白-3(PTX-3)的表达及其与血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法选择CHD患者132例,其中不稳定型心绞痛(UAP)47例(UAP组),急性心肌梗死(AMI)43例(AMI组),稳定型心绞痛(SAP)42例(SAP组);另选同期相匹配的健康体检者33例作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定各组受试者外周血单核细胞PTX-3及血清MMP-9水平,采用免疫比浊法测定hs-CRP水平,并采用pearson相关性分析法分析外周血单核细胞PTX-3、血清MMP-9水平及hs-CRP三者之间的相关性。结果 UAP组和AMI组外周血单核细胞PTX-3和血清MMP-9、hs-CRP水平均高于SAP组和对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05),且AMI组中3种炎症因子水平均高于UAP组,差异均具有统计学意义(P<0.05);SAP组与对照组3种炎症因子水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析显示,外周血单核细胞PTX-3与血清MMP-9、hs-CRP及血清MMP-9与hs-CRP之间呈正相关[r=0.427(P<0.01),0.244(P<0.05),0.197(P<0.05)]。结论 CHD受试者和健康受试者外周血单核细胞均可检测出PTX-3的存在,并且随着病情凶险程度的增加PTX-3和MMP-9、hs-CRP的水平逐渐升高;3种炎症因子之间呈正相关性,3种炎症因子水平可以作为预测CHD严重程度的指标。 相似文献
115.
老年中度慢性阻塞性肺疾病长期预后随访研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨老年中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的预后及其长期生存的影响因素,指导临床评估COPD的病情和预后。方法 采用前瞻性固定队列研究方法,于1993年5月对北京石景山区首钢医院管理的居民区内191例老年中度COPD患者进行基线调查,记录患者的一般情况,并进行动脉血气分析、肺功能、心电图、X线胸片及6分钟行走试验(6MWT)等检查,对生存状况和死亡原因进行长达12年的随访。采用Kaplan-Meier法进行存活率的单因素分析;显著性检验采用Log-rank方法;对所选的基线因素行COX比例风险模型单变量和多变量分析。结果 12年因原址迁移失访10例,26例死于非COPD疾病、52例死于COPD疾病。5年存活率为81.7%(156/191),12年存活率为56.9%(103/181)。COX多变量分析结果显示,与老年中度COPD患者预后有关因素有体重指数[BMI,相对危险度(RR)=0.916,95%可信区间(95%CI)为0.841—0.996]、第一秒用力呼气容积(FEV1,RR=0.999,95%CI为0.998—1.000)、动脉血氧分压(PaO2,RR=0.929,95%CI为0.892-0.967)、6MWT(RR=0.997,95%CI为0.995—1.000)、肺性P波(RR=4.081,95%CI为1.567—10.624)。结论 基线BMI、FEV1、PaO2、6MWT、肺性P波是预测老年中度COPD患者生存及预后的重要因素。 相似文献
116.
目的 探讨在体外环境中,异基因骨髓间充质干细胞( Allo-BM-MSCs)对类风湿关节炎(RA)患者的白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和转化生长因子(TGF)-β1分泌的影响。方法 采集健康供者的骨髓标本,经密度梯度离心分离、纯化获得其骨髓间充质干细胞(bMSCs),进行体外培养扩增。同时采集RA患者的外周血,分离单个核细胞。将来源于健康供者的bMSCs分别与来源于RA患者的单个核细胞和健康供者的单个核细胞在体外进行共培养,用酶联免疫吸附试验( ELISA)法检测bMSCs与淋巴细胞混合培养液中细胞因子IL-1、TNF-α和TGF-β1的变化。采用方差分析和相关性分析进行统计学分析。结果 经bMSCs与RA淋巴细胞共培养7d后,培养液中IL-1浓度(6.2±1.0) ng/L和TNF-α浓度(4.6± 1.2) ng/L低于单独RA组浓度(38.4±0.5)和(29.4±1.3) ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);但是单独正常淋巴细胞和bMSCs与正常淋巴细胞共培养后,培养液中IL-1浓度(4.4±l.3)和(4.4±1.1) ng/L及TNF-α浓度(5.3±1.7)和(5.0±1.7) ng/L之间比较差异均无统计学意义(P>0.05);经bMSCs与RA淋巴细胞共培养7d后,培养液中TGF-β1浓度(22.5±2.2) ng/L高于单独RA组(2.6± 1.0) ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);单独正常淋巴细胞和bMSCs与正常淋巴细胞共培养后,培养液中TGF-β1浓度(4.8±1.4)和(10.5±1.2) ng/L比较差异有统计学意义(P<0.05)。IL-1与TNF-α呈正相关(r=0.896,P=0.000),TGF-β1 与TNF-α呈负相关(r=-0.356,P=0.019),TGF-β1与IL-1呈负相关(r=-0.380,P=0.000)。结论 AlloBM-MSCs在体外可以特异性调节RA患者细胞因子的分泌。bMSCs可能在RA发病和发展中起一定的作用,有希望用于RA治疗。 相似文献
117.
目的研究α纤维蛋白原基因TaqI多态性和β纤维蛋白原基因-455G/A-、249C/T、-148C/T、 1689T/G、448G/A、BsmAI、BclIG/A、HinfIA/C单核苷酸多态性及其单体型与冠心病的关系。方法采用聚合酶链反应限制片长多态性法确定基因型,采用比浊法测定血浆纤维蛋白原水平,采用EH 程序分析核苷酸多态性的单体型,采用卡方检验分析病例组和对照组的等位基因频率、基因型频率及单体型频率的差异。结果β纤维蛋白原基因-455A、-148T和448A的等位基因频率在冠心病组分别为0.343、0.351和0.326,在对照组分别为0.254、0.254和0.242,冠心病组β纤维蛋白原基因-455A、-148T和448A的等位基因频率明显高于对照组(P<0.05),β纤维蛋白原基因-455A、-148T和448A携带者患冠心病的相对危险度比非携带者分别大1.53倍、1.59倍和1.51倍;其他位点的等位基因频率在两组间无统计学差异。β纤维蛋白原基因-455G、-249C、-148C、 1689T、448G、BclIG、HinfIA和a纤维蛋白基因TaqI T2位点构成的单体型H16在病例组中的频率比对照组低(P<0.05)。以启动子区3个位点构建的单体型中,由-455G、-249C和-148C构成的单体型h1在病例组中的频率低于对照组(P<0.01),由-455A、-249C、-148C构成的单体型h5和由-455A、-249C、-148T构成的单体型h6在病例组中的频率高于对照组(P<0.05和P<0.01)。结论β纤维蛋白原基因-455G/A、-148C/T和448G/A单核苷酸多态性与冠心病关联,β纤维蛋白原基因-455A、-148T和448A可能是与冠心病相关的遗传危险因素。 相似文献
118.
目的 评价重症慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者生存时间的影响因素。方法 1993年对 2 0 2例重症COPD患者进行一般情况、血气、肺功能、心电图、肺阻抗容积波图和 6min行走距离等检查 ,并进行 7年 (1993~2 0 0 0年 )随访 ,记录生存状况。采用Cox回归模型进行分析。结果 分析资料发现 :(1)随访 198例 ,随访率98 0 % ,总病死率 2 8 8% ;(2 )回顾性比较 :生存组与死亡组基线年龄、肺功能、血气分析、6min行走距离、肺阻抗容积波图等级、心电图差异有显著性 ;(3)前瞻性单因素分析 :肺型P波、电轴右偏、顺钟向转位组病死率显著高于阴性组 ;(4)Cox生存时间分析 :控制基线年龄、性别、干预与否后 ,肺功能、血气分析、6min行走距离、肺阻抗容积波图等级及心电图检查结果对患者生存时间有显著影响。结论 肺功能、血气分析、6min行走距离、肺阻抗等级和心电图检查结果对COPD患者生存时间有显著影响。 相似文献
119.
目的探讨血清铁蛋白(SF)在儿童噬血细胞综合征(HPS)疗效评估中的价值。方法回顾性分析2014年5月—2016年5月湖南省儿童医院重症监护室及血液内科收治的120例HPS患儿的临床资料,根据其转归将120例HPS患儿分为存活组(90例)和死亡组(30例),测定两组SF、纤维蛋白原(FIB)并进行比较。结果治疗前,存活组和死亡组SF、FIB均无明显差异[SF(μg/L):5 115.88±15.42、5 120.90±15.50,FIB(g/L):1.60±0.35、1.58±0.32,均P0.05]。与治疗前比较,存活组治疗后SF明显降低(μg/L:909.87±20.32比5 115.88±15.42),FIB则明显升高(g/L:2.45±0.30比1.60±0.35);而死亡组变化则相反[SF(μg/L):8 410.88±20.20比5 120.90±15.50,FIB(g/L):0.88±0.27比1.58±0.32];治疗后,存活组SF明显低于死亡组(μg/L:909.87±20.32比8 410.88±20.20),FIB则明显高于死亡组(g/L:2.45±0.30比0.88±0.27),差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 SF可准确揭示HPS活动度,对评估临床治疗效果具有重要参考价值,值得在今后诊疗工作中推广使用。 相似文献
120.