结肠途径治疗对高温中暑犬恢复的影响

1 材料和方法 1.1 试验动物 体重13～16 kg 杂种犬14只,雌雄不限.动物随机分为中暑结肠途径治疗组(肠疗组)和中暑常规治疗组(对照组).     

穴位注射治疗糖尿病周围神经病变40例

1 临床资料 1．1一般资料 60例糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）患者随机分为两组。治疗组40例，其中男24例，女16例；年龄最小38岁，最大75岁；病程最短1个月，最长5年。对照组20例，男13例，女7例；年龄最小35岁，最大73岁，病程最短1个月，最长4年。两组具有可比性（P〉0．05）。     

三丁基过氧化氢诱导Sca-1+造血干/祖细胞衰老与P16INK4a表达的关系

目的:探讨三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导Sca-1+造血干/祖细胞(HSC/HPC)衰老与调控P16INK4a表达的关系,为寻找延缓HSC/HPC衰老方法提供理论和实验依据.方法:免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1+ HSC/HPC.用t-BHP诱导Sca-1+ HSC/HPC6h建立体外细胞衰老模型,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、细胞周期测定和造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养观察t-BHP诱导Sca-1+ HSC/HPC衰老的生物学作用;逆转录聚合酶链反应检测衰老相关基因p16INK4a mRNA的表达;蛋白免疫印迹检测P16INK4a蛋白的表达.结果:免疫磁性分选法分离纯化的Sca-1+ HSC/HPC纯度可达87.33%±1.25%.衰老组细胞SA-β-Gal染色阳性率和G1期细胞比例高于对照组,生成CFU-Mix数低于对照组,衰老组P16INK4a mRNA及蛋白的表达水平较对照组上调.结论:t-BHP能有效诱导Sca-1+ HSC/HPC衰老,其机制可能与调节P16INK4a mRNA及蛋白的表达有关.     

冠状动脉介入治疗并发造影剂脑病1例

患者,女,70岁。主因间断胸部闷痛2年,加重1d入科。查体:血压140/90mmHg,神志清楚,口唇无紫绀,咽部无充血。双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音穆?6次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软,肝脾肋下未触及,肠鸣音4次/min。双下肢无水肿。双侧肱二、三头肌腱及膝跟腱反射正常存在,双侧巴彬斯基征阴性。心电图示:窦性心律,     

急诊科优质护理服务示范工程的实施与成效

为提高我院护理服务水平,建立＂以人为本＂的护理文化,达到＂患者满意、家属满意、社会满意＂的目标,我科自去年开展优质护理服务示范工程以来,取得了良好的临床绩效。1资料与方法 1.1一般资料急诊科共有床位20张,普通床10张,沙发输液椅10张。护士共15名,主管护士3名,护师7名,护士5名。1.2方法 1.2.1组织全科护士学习相关文件,     

两种不同握拳方法对末梢静脉充盈的影响

静脉输液是临床治疗的重要手段之一,静脉穿刺是护士必须掌握的一项基础护理操作,手背浅静脉穿刺是静脉输液最常见的部位.传统的输液方法是选好静脉、扎好止血带,嘱患者握拳使静脉充盈,消毒局部皮肤,然后进行穿刺[1].我们通过在临床实践中观察比较发现,在嘱患者握拳时握拳的松紧度及方法对静脉充盈的影响较大,正确的握拳方法可以使静脉迅速充盈,提高穿刺成功率,减轻患者痛苦,现报道如下.     

两种药物对EDTA依赖性血小板聚集的抑制作用

目的　探讨噻氯匹啶、氟化钠在体外对EDTA依赖性血小板聚集的抑制作用。方法　采用CoulterSTKS血液分析仪分析不同浓度的噻氯匹啶或氟化钠在体外对EDTA性血小板聚集的影响。结果　两种药物对EDTA依赖性血小板聚集抑制作用不同 ,氟化钠能显著地抑制EDTA依赖性血小板聚集 ,3h内其血小板计数与手工法相比无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;噻氯匹啶也有一定的抑制作用 ,2h内其血小板计数与手工法相比无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,但NaF使MPV显著增加 (P <0 .0 5 )。结论　噻氯匹啶和氟化钠对EDTA依赖性血小板聚集均有很好的抑制作用 ,但氟化钠作用更强 ,适用于临床上EDTA依赖性血小板聚集者的测定 ,但影响MPV。     

新型双芳基脲类化合物对非小细胞肺癌A549细胞的影响

目的：探讨一种新型双芳基脲类化合物（代号N69B）对非小细胞肺癌A549细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法：选择A549非小细胞肺癌细胞系,在不同浓度的N69B作用下,采用CCK?8法测定细胞增殖率、流式细胞仪测定细胞周期变化、Annexin V/PI双染法测定细胞凋亡率、Western blot法测定天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3,8,9活性产物（Cleaved caspase?3,8,9）的相对表达量。结果：与对照组比较,N69B可抑制A549细胞的增殖,且存在明显剂量?效应和时间?效应关系（P < 0.05或P < 0.01）;分别采用0.5、1.0和1.5 μmol/L的N69B作用A549细胞24 h后,各药物组G2期细胞比例均显著性升高（P < 0.01）;Annexin V/PI双染结果显示,各药物组细胞凋亡率均有不同程度的升高（P < 0.05或P < 0.01）;Western blot结果显示,随药物浓度的升高,A549细胞内Cleaved caspase?3、8、9表达量均逐渐升高。 结论：N69B对A549细胞的增殖具有抑制作用,其机制可能与诱导细胞周期G2?M期阻滞及caspase介导的细胞凋亡有关。     

肠易激综合征与肠黏膜异常

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是以腹痛或腹部不适，伴有大便性状改变和排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病，是消化科常见的疾病之一。目前，IBS的发病机制尚不明确。肠道黏膜是机体接触外环境最大的部位，拥有丰富的神经、免疫、内分泌等感觉细胞，IBS患者肠道黏膜的变化对研究IBS的发病机制具有独特的意义。本文对近年IBS与肠黏膜异常的研究进展做一综述。     

王鹏从络病论治支气管哮喘经验探析

探讨王鹏教授从络病理论论治支气管哮喘经验。认为本病基本病机为络阳亏虚、邪气凝窠,肺络郁滞、绌急气逆;治疗当疏补通络、平挛降逆,以辛药为基,伍用虫类药。