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81.
目的 阐明各种肾病患者肾组织肥大细胞的表型特点.方法 选取包括糖尿病肾病、IgA肾病、急性间质性肾炎、慢性间质性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、膜性肾病和狼疮性肾炎在内的肾病患者369例,正常供肾16例,以免疫组化方法检测肾活检标本中肥大细胞类胰蛋白酶和糜蛋白酶表达情况,对其进行分型分析.结果 双连续切片分析发现,绝大多数肥大细胞表现为类胰蛋白酶和糜蛋白酶染色双阳性,仅有少数表现为类胰蛋白酶或糜蛋白酶单阳性;“双夹心”连续切片分析法显示,所谓的类胰蛋白酶或糜蛋白酶单阳性肥大细胞实际上是类胰蛋白酶和糜蛋白酶双阳性;以类胰蛋白酶为标记分子和以糜蛋白酶为标记分子检测肾组织肥大细胞的结果比较没有显著区别.结论 类胰蛋白酶糜蛋白酶亚型(MCTC亚型)是正常个体和肾病患者肾组织肥大细胞的基本亚型. 相似文献
82.
目的:探讨高脂饮食诱导下大鼠各肥胖评定指标、胰岛素敏感性及血脂谱的变化,为指导人们调整不合理饮食结构提供依据.方法:20只6周龄雌性SD大鼠分为2组,正常对照组(NS)7只,高脂饮食诱导组(HS) 13只,分别给予基础饲料和高脂饲料17周.根据高脂组中大鼠体重差异分为肥胖组和肥胖抵抗组.比较各组大鼠肥胖评定指标、胰岛素敏感性及血脂谱的差异.结果:高脂饮食组大鼠与正常对照组大鼠的体重、体长及Lee指数(肥胖评定指标)比较,均无统计学差异(P>0.05);与正常对照组相比,高脂饮食组大鼠空腹胰岛素显著升高(P<0.05),空腹血糖及IR指数也显著升高(P<0.01).在血脂谱方面,高脂饮食组与正常对照组的TG、HDL无统计学差异;但是,与正常对照组相比,高脂饮食组的TC显著上升(P<0.05),LDL也显著上升(P<0.01).肥胖组与肥胖抵抗组只有体重存在统计学差异(P<0.05),其他指标(体长、Lee指数、空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数及血脂)均无统计学差异(P>0.05).但是,与正常对照组相比,肥胖抵抗组的空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数和LDL也显著升高(P<0.05).结论:长期高脂饮食虽然有可能不使体重产生明显增加,表现出肥胖抵抗,但仍会发生明显的胰岛素抵抗和血脂代谢的紊乱. 相似文献
83.
糠秕孢子菌性毛囊炎(Pityrosporum foll-culitis)是由糠秕孢子菌感染所致的一种毛囊炎性损害。表现为躯干等汗腺丰富部位粟粒大小的红斑,丘疹或脓疱样损害,表面光泽或少量鳞屑,呈半球形,互不融合等。我科自1996年5月至1998年10月,采用伊曲康唑进行治疗,并与酮康唑进行比较,取得满意效果,现报告如下。 相似文献
84.
目的探索适合海藻糖和葡萄糖联合负载红细胞的时间,为冷冻干燥红细胞提供基础。方法分别采用0、0.125、0.25、0.5和1 mol/L的海藻糖联合葡萄糖,在37℃下负载红细胞4、6和8 h。然后检测负载红细胞内海藻糖和葡萄糖的浓度。结果随着负载时间的延长,进入红细胞内的海藻糖和葡萄糖数量增加。并且随着负载液浓度的增加,红细胞内的海藻糖和葡萄糖数量增加。负载时间为8 h时,进入红细胞的葡萄糖比6 h组明显增加。但是,延长负载时间为8 h后,进入红细胞的海藻糖浓度与6 h组比较,差异无统计学意义。结论海藻糖联合葡萄糖负载红细胞6 h后,进入红细胞内的海藻糖和葡萄糖,能够满足冰冻干燥红细胞的负载要求。 相似文献
85.
目的动态监测抗中性粒细胞胞浆抗体相关血管炎(AAV)患者外周血内皮细胞(CEC),探讨其在肾脏血管病变的诊断和判断疗效中的作用。方法采用免疫磁珠分离法计数20例AAV患者和30例健康志愿者的外周血循环内皮细胞的数量,同时进行血清肌酐、尿蛋白、尿红细胞和血清白蛋白等临床项目的检查。结果AAV患者外周血循环内皮细胞数目明显高于对照组(P〈0.01);部分经过治疗的AAV患者,随着病情的缓解,其外周血循环血内皮细胞明显降低。外周血循环内皮细胞数目降低与肌酐、24小时尿蛋白和尿红细胞的减少呈正相关,而与血清白蛋白升高呈负相关。结论检测循环内皮细胞的数量不仅能反映AAV患者血管病变的存在,而且还能作为判断血管病变治疗效果的指标。 相似文献
86.
目的 观察异基因间充质干细胞(MSCs)移植干预原发性胆汁性胆管炎(PBC)小鼠对肝内胆管上皮细胞(IBECs)自噬的调控作用及其分子机制。方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为模型组(n=18)、BSA组(n=6)和未处理组(n=6)。采用2-辛炔酸结合牛血清白蛋白(2-OA-BSA)注射诱导PBC模型。再将PBC模型小鼠随机分为模型组(PBC组,n=4)、MSCs移植干预组(MSCs组,n=6)和转录激活因子3(STAT3)抑制剂干预组(Stattic组,n=6)。采用灌流法分离肝内胆管树纯化IBECs,采用WB法检测IBECs组织STAT3/pSTAT3、p62、LC3、PKR/pPKR、Beclin-1蛋白、eIF2α/peIF2α、LAMP-1表达,采用RT-PCR法检测STAT3、LC3和p62-mRNA,使用电镜观察IBECs内自噬泡形成。结果 模型组肝组织汇管区淋巴细胞浸润并有散在的肉芽肿形成,而MSCs和Stattic干预组小鼠汇管区炎性细胞浸润减少;模型组小鼠IBECs自噬蛋白Beclin-1、STAT3和pSTAT3表达较BSA组增强,而MSCs移植和Stattic干预组上述蛋白表达减弱;模型组和MSCs组p62 mRNA水平较BSA组下降,模型组STAT3 mRNA水平较BSA组下降。结论 我们成功建立了2-OA-BSA诱导的PBC小鼠模型,MSCs移植干预通过下调STAT3表达减轻了PBC小鼠肝组织汇管区损害,可能与调控小鼠体内自噬相关蛋白表达有关。 相似文献
87.
88.
人的中性粒细胞和血小板表面的抗原可分为不同种类:第1类是广泛分布于其他组织和细胞上的抗原,如I、P血型系统和HLAI类抗原。第2类是共同抗原,在其他一些细胞上有限分布, 相似文献
89.
薏苡仁诱导急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡及其机制 总被引:2,自引:1,他引:1
本研究探讨薏苡仁油对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖和凋亡效应及其作用机制。分别用0.4.0.8,1.6mg/ml的薏苡仁油作用Jurkat细胞24小时,用CCK法检测细胞增殖,应用Hoechst33258染色、PI及PI/AnnexinV染色后流式细胞仪来检测细胞凋亡,然后采用JC-1染色分析线粒体膜电位。结果表明:0.8和1.6mg/ml的薏苡仁油能显著抑制Jurkat细胞增殖;随着薏苡仁油浓度的增加,凋亡细胞数目增多,线粒体膜电位降低。结论:薏苡仁油对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞有明显的抗增殖和促凋亡作用,而且此效应与线粒体膜电位降低有关,本研究结果为临床应用薏苡仁油治疗白血病提供了实验依据。 相似文献
90.
输血后的丙型肝炎及其预防姚根宏,周同彬(南京军区南京总医院输血科210002)丙型肝炎是一种血清型肝炎,国外流行病学研究表明:志愿供血者的抗-HCV阳性率为0.25%~1.2%[1,2],丙型肝炎约占70~95%;心脏手术病人感染丙肝者占2%~5l%... 相似文献