化学换能器

受体具有与配体(Ligands)相结合的能力,但酶也具有这种能力,其它物质如蛋白质、类脂质、神经节甙脂(Gangliosides)等也能在较弱程度上与配体相结合,所以,要证实一种受体的存在,这种结合就需满足以下一些标准: 标准: 1、这种结合一定要有高度亲和力。大多数受体反应的解离常数(Kd)都在100微微克分子(100pM)至10毫微克分子(10nM)之间。某些酶与配体的结合也有高度亲和力,这可用某些特异的酶抑制剂来作鉴别。这些酶抑制剂能减弱酶的活     

粉防己碱和维拉帕米对哇巴因在豚鼠血流动力学作用的影响

本文采用豚鼠血流动力学的方法,在整体豚鼠实验中,观察到预先静脉注入粉防己碱(Tet)5mg/kg或维拉帕米(Ver)0.2mg/kg,能延迟哇巴因(Oua)的正性肌力作用(P<0.01)及毒性出现的时间(P<0.05)。Oua的用量为206μg/kg,比对照组(单用Oua)136μg/kg显著增加。但不影响Oua正性肌力作     

苄基四氢巴马汀对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心室肌细胞的Ito,研究苄基四氢巴马汀 (BTHP)对大鼠心室肌瞬时外向钾电流 (Ito)的影响 .结果显示 ,5 .0 μmol·L- 1BTHP可以降低Ito,使Ito幅值从 (13.8± 2 .2 )pA·pF- 1降至 (5 .1± 1.4 )pA·pF- 1(P <0 .0 1) .在 1～ 10 0μmol·L- 1范围内BTHP的作用呈浓度依赖性 ,IC50 为3.6μmol·L- 1,该药不改变Ito电流 电压曲线的形状 ,而使电流幅值减少 .5 .0 μmol·L- 1BTHP使稳态激活曲线右移 ,半激活电压 (V1/2 )从 (- 6.8±0 .2 )mV移至 (- 1.5± 0 .1)mV ,但曲线斜率基本不变 .BTHP对失活曲线影响不大 ,5 .0 μmol·L- 1BTHP使通道失活后恢复时间常数从 (75± 19)ms延长为(119± 2 1)ms(P <0 .0 1) .结果说明 ,BTHP浓度依赖地阻滞大鼠心室肌细胞的Ito.     

4-氨基吡啶对豚鼠心室肌钙和钠电流的影响

目的研究4-氨基吡啶(4-AP)对心肌细胞L型钙通道和钠通道的影响。方法用全细胞膜片钳技术考察4-AP对豚鼠心室肌细胞L型钙电流和钠电流的作用。结果4-AP0.1,0.5,1.0mmol·L^-1浓度依赖性地抑制L型钙电流(I_Ca,L)和钠电流(I_Na),抑制率分别为(11.6±1.7)%,(37.5±8.3)%和(54.5±6.9)%以及(22.1±14.3)%,(39.4±8.8)%和(62.3±6.8)%。0.5mmol·L^-14-AP使I_Ca,L和I_NaI-V曲线均上移。结论4-AP可浓度依赖性地阻滞豚鼠心室肌细胞L型钙通道和钠通道。     

苄基四氢巴马汀细胞内用药对豚鼠乳头状肌动作电位和 心室肌细胞延迟整流钾电流的作用

目的　研究将苄基四氢巴马汀 (BTHP)导入细胞内对豚鼠乳头状肌动作电位及单个心室肌细胞延迟整流钾电流的影响。方法　利用外加电压脉冲将药物导入乳头状肌细胞内 ,并用标准微电极方法测定动作电位 ;利用浓度差扩散方式使药物进入单个心室肌细胞内 ,采用全细胞膜片钳技术记录延迟整流钾电流 (IK)。结果　 10 0 μmol·L-1BTHP使APD2 0 和APD90 分别延长 13 5 %和 2 0 5 %。 30 μmol·L-1BTHP使IK 和IK ,tail分别从 (14 1± 2 2 )pA·pF-1和 (4 0± 0 6 ) pA·pF-1降至 (9 4± 1 3) pA·pF-1和 (2 1± 1 0 ) pA·pF-1,下降率分别为 33 2 %和 35 3%。该药使IK 和IK ,tail的I V曲线幅度降低 ,对曲线形状影响不明显。结论　BTHP入细胞内后可阻滞延迟整流钾电流和延长动作电位时程。     

粉防己碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF和相关癌基因表达的影响

用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，电镜，免疫组化，原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了粉防己碱（Ｔｅｔ，０．０３μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１×８周ｉｇ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ的抗原表达及其相关癌基因ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达的影响．结果发现：Ｔｅｔ在降低ＳＨＲ血压（Ｐ＜０．０１）同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和［３Ｈ］ＴｄＲ参入量（Ｐ＜０．０１），并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ抗原（Ｐ＜０．０５）及ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强．提示：Ｔｅｔ抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣ增殖与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关     

阿米洛利对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用

心肌缺血-再灌注损伤的机制是许多因素综合作用的结果,如氧自由基作用、胞内钙超负荷等。本文仅从钠氢离子交换角度,研究钠氢离子交换抑制剂阿米洛利(Amiloride)对心肌的保护作用。 1 材料与方法 1.1 材料:Amiloride(Sigma公司产);Wistar大鼠(同济医科大学实验动物学部提供)。 1.2 方法:Wistar大鼠体重200～300g,雌雄兼用。     

新型抗精神病药的临床治疗研究进展

新型抗精神病药(Modernantipsychotics,MA)如氯氮平、奥氮平、喹硫平、利培酮、齐拉西酮和阿立哌唑等正逐渐取代常规抗精神病药(Conventionalantipsychotics,CA),但MA的治疗优势似无确凿证据,本文综述近年来有关资料,从作用途径、临床有效性、耐受性和不良反应等方面进行比较,结果表明,两类药物在临床有效性和耐受性方面的差异很小,且有些MA对代谢系统和心血管系统的长期不良反应不容忽视。临床使用时应全面权衡这两类药物的利弊。     

小檗碱对大鼠心室肌细胞短暂外向钾电流的影响

目的研究小檗碱对大鼠心室肌细胞膜短暂外向钾电流(Ito)的影响,探讨小檗碱在离子通道水平的药理作用机制。方法用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录技术,观察不同浓度的小檗碱对Ito的影响。结果小檗碱(1,3,10,30,100,300μmol/L)可浓度依赖性地降低Ito,半数抑制浓度(IC50)为40.21μmol/L,30μmol/L小檗碱可使Ito电流-电压曲线下移,但不改变曲线形状。小檗碱使Ito失活曲线向负电位方向变化,半数失活电压减小;对激活曲线无明显影响,未改变Ito激活特性。结论小檗碱可浓度依赖性地阻滞大鼠心室肌细胞的Ito。     

7—溴化乙氧苯四氢巴马汀对豚鼠乳头肌及心房的作用

7—溴化乙氧苯四氢巴马汀(EBP)能降低豚鼠乳头状肌自律性及右房自律性;显著延长豚鼠乳头肌功能不应期,并能增加收缩性,对兴奋性无影响。EBP 10μmol/L对左房收缩性无影响,300μmol/L使左房收缩力明显增加。延长不应期,降低自律性与EBP抗心律失常作用有关。