苄基四氢巴马汀细胞内用药对豚鼠乳头状肌动作电位和心室肌细胞延迟整流钾电流的作用

目的　研究将苄基四氢巴马汀(BTHP)导入细胞内对豚鼠乳头状肌动作电位及单个心室肌细胞延迟整流钾电流的影响。方法　利用外加电压脉冲将药物导入乳头状肌细胞内，并用标准微电极方法测定动作电位；利用浓度差扩散方式使药物进入单个心室肌细胞内，采用全细胞膜片钳技术记录延迟整流钾电流（I_K）。结果　100 μmol.L^-1 BTHP使APD₂₀和APD₉₀分别延长13.5%和20.5%。30 μmol.L^-1 BTHP使I_K和I_K,tail分别从（14.1±2.2) pA.pF^-1和(4.0±0.6) pA.pF^-1降至(9.4±1.3) pA.pF^-1和(2.1±1.0) pA.pF^-1，下降率分别为33.2%和35.3%。 该药使I_K和I_K,tail的I-V曲线幅度降低，对曲线形状影响不明显。结论　BTHP入细胞内后可阻滞延迟整流钾电流和延长动作电位时程。     

α1肾上腺素受体对豚鼠心肌细胞延迟整流钾电流的调控

人心肌上主要存在α1肾上腺素受体 ,生理状况下 ,α1受体激动不引起心肌的异常电活动 ,但在心肌缺血时 ,由于局部儿茶酚胺聚集 ,受体密度增加 ,使其作用增强 ,并因为心肌对α1受体作用反应的不一致性 ,可能引起致命的心律失常。因此 ,α1受体在心肌缺血及再灌注时诱发的心律失常发生机制中起重要作用。α1受体的这些作用与其影响心肌细胞电生理有关。延迟整流钾电流 (Ｉｋ)作为心肌细胞膜上重要的离子流主要参与动作电位的复极过程 ,不仅受细胞膜电位变化的控制 ,同时也受到细胞膜上α1受体及其细胞内信息传导系统的调控。但有关α1对心肌细…     

肥胖病的药物治疗与评价

目的：对目前的减肥药物的疗效及安全性进行评价，以此提醒对肥胖病的重视。方法：通过大量的临床实验资料，进行综合分析和归纳，提供目前减肥药的疗效及不良反应。结果：不同的减肥药物适用于不同患者。结论：西布曲明和奥利司他是目前减肥药中最成熟的品种。     

The Effect of Benzyltetrahydropalmatine (BTHP) on Action Potentials and the Two Components of Delayed Rectifying Potassium Currents in Guinea Pig Ventricular Myocytes

苄基四氢巴马汀为四氢巴马汀的衍化物，本文采用标准膜片钳全细胞记录技术，研究了苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌单细胞动作电位及延迟整流钾通道（Ｉｋ）两种成分（Ｉｋｓ和Ｉｋｒ）的选择性作用。结果表明：（１）３０μｍｏｌ·Ｌ－１苄基四氢巴马汀可显著延长无钙细胞外液条件下动作电位的ＡＰＤ９０（从１４３±１６ｍｓ到１８４±２１ｍｓ，Ｐ＜００１，ｎ＝５），而对ＲＰ，ＡＰＡ无明显影响，其对ＡＰＤ９０的延长作用不依赖于胞外钙。（２）苄基四氢巴马汀对延迟整流钾通道两种成分均有不同程度的阻滞作用，其阻滞Ｉｋｒ的ＩＣ５０（半数抑制浓度）为７９μｍｏｌ·Ｌ－１，阻滞Ｉｋｓ的ＩＣ５０为２２４μｍｏｌ·Ｌ－１，可见苄基四氢巴马汀对Ｉｋ的阻滞作用无选择性     

粉防己碱对犬缺血心肌的保护作用

粉防己碱（Ｔｅｔ）ｉｖ８００ｕｇ·ｋｇ－１可使麻醉犬血压—过性降低，与此同时对血流动力学诸项指标的影响较小。结扎犬冠脉后，能降低犬室颤的发生率及死亡率，降低缺血心肌丙二醛的形成，减少胞内ｃａ２＋的蓄积和ＣＰＫ的释放，以上结果表明，Ｔｅｔ对缺血心叽有良好的保护作用。     

阿米洛利对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌钙电流的作用

目的　研究阿米洛利(amiloride, Amil)对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌钙电流的作用。方法　大鼠ip L-甲状腺素造成心肌肥厚模型后,用膜片钳技术记录L型钙电流。结果　肥厚组心肌细胞钙电流幅度、细胞膜电容增加,半数激活电压(V_1/2)向负电位方向移动,斜率(k)减小。Amil治疗后使肥厚细胞钙电流幅度、细胞膜电容及半数激活电压的改变均朝正常方向变化。预先给予Amil后,血管紧张素II和苯肾上腺素不表现出促钙作用。结论 Amil能对抗甲状腺素致肥厚的心肌细胞钙电流幅度与膜电容的增大,还可对抗血管紧张素II和苯肾上腺素对钙电流的增加以发挥拮抗致肥厚因子的作用。     

哇巴因对豚鼠主动脉环平滑肌作用及与Ca2+、去甲肾上腺素的相互关系

目的观察哇巴因(ouabain,Oua)对豚鼠血管平滑肌的作用,及其与Ca2+和去甲肾上腺素(NE)的相互作用关系.方法利用豚鼠离体胸主动脉环,观察药物对其张力的影响.结果无论有无内皮存在,Oua均能剂量依赖性地直接收缩血管平滑肌.在无钙溶液中,Oua不能引起血管收缩.Oua可使NE的量效曲线平行左移,Emax不变;Oua可使CaCl2的量效曲线左移上移,Emax增大.硝苯地平和维拉帕米可使Oua所致的血管收缩曲线下降.结论Oua所致的血管收缩作用不依赖于血管内皮的存在,但依赖于细胞外钙,并且能被钙拮抗剂所拮抗;NE与Oua,Ca2+对血管平滑肌的收缩呈协同作用.     

哇巴因对豚鼠主动脉环平滑肌作用及与Ca2+、去甲肾上腺素的相互关系

目的观察哇巴因（ouabain,Oua）对豚鼠血管平滑肌的作用，及其与Ca₂₊和去甲肾上腺素（NE）的相互作用关系。方法利用豚鼠离体胸主动脉环，观察药物对其张力的影响。结果无论有无内皮存在，Oua均能剂量依赖性地直接收缩血管平滑肌。在无钙溶液中，Oua不能引起血管收缩。Oua可使ＮＥ的量效曲线平行左移，E_max不变；Oua可使CaCl₂的量效曲线左移上移，E_max增大。硝苯地平和维拉帕米可使Ｏua所致的血管收缩曲线下降。结论Oua所致的血管收缩作用不依赖于血管内皮的存在，但依赖于细胞外钙，并且能被钙拮抗剂所拮抗；NE与Oua，Ca₂₊对血管平滑肌的收缩呈协同作用。     

化学换能器

受体具有与配体(Ligands)相结合的能力,但酶也具有这种能力,其它物质如蛋白质、类脂质、神经节甙脂(Gangliosides)等也能在较弱程度上与配体相结合,所以,要证实一种受体的存在,这种结合就需满足以下一些标准: 标准: 1、这种结合一定要有高度亲和力。大多数受体反应的解离常数(Kd)都在100微微克分子(100pM)至10毫微克分子(10nM)之间。某些酶与配体的结合也有高度亲和力,这可用某些特异的酶抑制剂来作鉴别。这些酶抑制剂能减弱酶的活