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71.
72.
甲基莲心碱对心肌细胞I_(Na)、I_(Ca-L)及稳态外向K~+电流的影响 总被引:15,自引:2,他引:13
目的 为证明甲基莲心碱( Neferine, Nef) 对单个心肌细胞离子通道电流的影响及抗心律失常作用的离子通道机制。方法 采用全细胞记录膜片钳技术,记录了 Nef 对培养大鼠心室肌细胞钠电流( I Na) 及豚鼠心室肌细胞动作电位、 I Na 、 L 型钙电流( I Ca L) 及稳态外向 K+ 电流的影响。结果 Nef 30 ,100 μmol· L- 1 明显抑制培养大鼠心室肌细胞 I Na ,分别从对照水平的(34 ±07) n A 降至(21 ±05) 和(04 ±02) n A。 Nef 10 μmol· L- 1 可降低豚鼠心室肌细胞动作电位振幅、静息电位,延长动作电位时程。 Nef 10 ,30 μmol· L- 1 分别使豚鼠心室肌细胞 I Na 及 I Ca L从给药前的(79 ±21) n A 和(689 ±243) p A 降至(40 ±14) 、(13 ±06) n A和(374 ±172) 、(109 ±67) p A。 Nef 10 μmol· L- 1 还抑制 I Na 、稳态外向 K+ 电流和 I Ca L的 I V 曲线并使后者的峰值电流电位略右移。结论 Nef 有钠、 L 型钙通道阻滞作用并抑制稳态外向 K+ 电流,这些可解释 相似文献
73.
洛土辛对心肌动作电位及犬浦肯野纤维慢内电流的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨洛土辛(Lot)对心肌动作电位(AP)及犬浦肯野纤维(PF)慢内向电流(Isi)的影响和其在正性肌力效应中所起的作用。方法 采用标准微电极及双微电极电压钳技术。结果 Lot1~100μmol·L-1可剂量依赖性地延长豚鼠乳头肌状快反应AP的APD20和APD90,增加收缩力(Fc);在利血平化豚鼠乳头状肌,Lot对APD20和Fc的影响较未经Res化组减弱。在豚鼠左房肌,Lot30μmol·L-1可明显地削弱Ach缩短APD50和降低Fc的作用。Lot3~100μmol·L-1可剂量依赖性地增加高K+去极化诱发的豚鼠乳头状肌及兔窦房结慢反应AP的APA、Vmax;对兔APD50和窦房结周长(Sinuscyclelength,SCL)却无明显影响。在犬PF,Lot30μmol·L-1时间依赖性及剂量依赖性地(3~100μmol·L-1)增加Isi。结论 Lot有延长APD和促钙内流作用,且在其正性肌力效应的产生中起着重要作用,而这些作用的产生与其抑制PDEⅢ有关。 相似文献
74.
阿霉素(ADR)是一种良好的抗肿瘤抗生素。但是由于其易致充血性心力衰竭而限制了临床应用.阿克拉霉素A(ACM-A)和阿克拉霉素B(ACM-B)为两种结构非常类似的蒽环类抗生素.实验比较了ACM-A和ACM-B与ADR对离体豚鼠心房的作用,结果表明三种药物在50μM浓度时,对右心房收缩频率均有抑制,对功能性不应期均延长,但对右心房收缩力及肾上腺素诱发的自律性无明显作用。ACM-B的作用强度与ADR相近,而ACM-A的作用较ADR弱。结果提示三种药物可能有相同的心脏作用机制,而ACM-A的心脏毒性可能较弱。 相似文献
75.
在大鼠输精管上,BMIQ 10μmol/L和YHB 1μmol/L都能使CLN的量效曲线平行右移,最大反应不变,表明二者均能竞争性地阻断突触前α_2受体,其pA_2值分别为6.69和7.8.大鼠肛尾肌实验表明,BMIQ亦有竞争性拮抗突触后α_1受体作用,pA_2值为5.14。其α_2/α_1阻断作用之比率为35.5,说明BMIQ对α_2受体的选择性大于α_1受体.BMIQ和YHB在毁脊髓大鼠标本上,均能使B—HT920升高舒张血压的量效曲线平行右移,最大反应不变.二者的剂量比率分别为2.7和14.8,且BMIQ抗突触后膜α_2受体作用仅为YHB的1/5.5。 相似文献
76.
β-MBDI可明显对抗哇巴因、CaCl_2及氯仿所致的心律失常,但对乌头碱引起的心律失常无效,在剂量为0.1~30μmol/L的范围内,可剂量依赖地增加豚鼠左心房收缩力.并减慢右心房频率.在大鼠肛尾肌和输精管可分别使苯福林(Phe)、可乐定(CLN)的量效曲线平行右移,最大反应(E_(max))不变,其pA_2值分别为6.47(α_1)及5.3(α_2),说明它对肾上腺素α_1及α_2受体均有对抗作用. 相似文献
77.
4种异喹啉类化合物(Isoquinoline derivative IQ_(85029),Q_(85030),IQ_(86034),IQ_(86035)的抗α_1及α_2肾上腺素受体的作用在大鼠肛尾肌及输精管标本上进行了比较,在肛尾肌标本上,IQ_(86034)抗α_1受体的作用最强(pA_2=6.5),IQ_(85030)最弱(pA_2=5.1),而IQ_(85020)及IQ_(86035)的效价强度相近(pA_2=6.0~6.1)。在输精管前列腺端,它们拮抗α_2受体的效价强度依次为IQ_(86035)(pA_2=6.75)>IQ_(85030)(6.69)>IQ_(85029)(6.34)>IQ_(86034)(5.3)。 相似文献
78.
采用膜片钳技术,研究了莲心碱(Liensinine,Lien)对大鼠心室肌细胞动作电位及钠电流(INa)、L-型钙电流(ICa-L)及稳态外向K+电流的影响,Lien30μmol/L可显著地降低动作电位幅度、静息膜电位,延长动作电位时程。Lien10,30μmol/L分别使INa及ICa-L从给药前的(7.9±2.2)nA和(699±175)pA降至(4.3±1.7)、(1.8±1.6)nA和(203±132)、(147±121)pA。Lien10μmol/L还抑制INa、稳态外向K+电流和ICa-L的I-V曲线并使后者的峰值电流电位略右移。提示Lien有钠、L型钙通道阻滞作用并抑制稳态外向K+电流,这些可解释Lien广泛的抗心律失常作用机制。 相似文献
79.
采用膜片钳技术 ,研究Lot对单个豚鼠心室细胞L型钙通道电流 (ICa -L)的影响。Lot1~ 2 0 0 μmol/L浓度依赖性地增加ICa -L幅值 ,EC50 为 38μmol/L ,Lot30 μmol/L使最大峰值电流增加 6 0 %。其促钙作用无明显使用依赖性 ,略促进钙通道电流激活 ,显著地减少钙电流的稳态失活。表明Lot增加L型钙电流作用主要与减少钙电流的稳态失活有关。 相似文献
80.
为探讨莲心碱 (liensinine,L ien)对心肌离子流的影响及抗心律失常作用机制。采用全细胞膜片钳技术 ,记录了 L ien对单个豚鼠心肌细胞动作电位 (AP)及纳电流 (INa)与 L -型钙电流 (ICa- L)的影响。 L ien 3~ 30μmol/ L 可剂量依赖性地降低 AP幅度 (APA)、静息电位 (RP) ,延长 AP时程。 L ien10 ,30 μm ol/ L 分别使 INa及 ICa- L从给药前的 (8.6± 2 .3) n A和 (75 8± 177) p A降至 (5 .4± 1.7)、(2 .2± 1.6 ) n A和 (335± 12 2 )、(137±10 0 ) p A。L ine10 μmol/ L 抑制 INa和 ICa- L的 I- V曲线并使后者的峰值电流电位略右移。结果表明 L ien有钠、L -型钙通道阻滞作用 ,这些可部分解释其抗心律失常作用机制 相似文献