阿米洛利抗心律失常作用的机制

目的:研究阿米洛利(amiloride)抗心律失常的作用机制.方法:恒速静脉灌注哇巴因(ou8bain)引起心律失常,记录正常对照组及给予阿米洛利组豚鼠开始出现心律失常及出现室颤的哇巴因剂量;用希氏束电图探讨阿米洛利对家兔心脏传导系统的作用;用标准微电极技术记录阿米洛利对豚鼠乳头状肌动作电位的影响.结果:在体实验中,阿米洛利能提高哇巴因致心律失常的阈剂量;133μg·kg-1阿米洛利可减慢麻醉兔的心率,对希氏束传导速度无明显影响;10μmol·L-1,100μmol·L-1阿米洛利均可降低动乳头状肌动作电位幅度,延长动作电位时程.结论:阿米洛利具有预防哇巴因引起心律失常作用;其减慢心率、延长复极的作用与其抗心律失常作用有关.     

PNS单体Rbl对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响

目的 :了解PNS单体Rbl对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响。方法 :运用带有动作电位和收缩力分析软件控制的细胞内微电极技术 ,研究了三七皂苷 (PNS)单体Rbl对豚鼠正常心脏乳头肌动作电位 (AP)各特征参数及收缩力 (FC)的影响。结果 :Rb₁ 10～30μmol·L^-1 分别使APD 20 ,APD 90明显缩短 ,FC显著下降 (P<0.01 ,n =5) ,并可降低高钾诱发的豚鼠乳头肌慢反应动作电位的动作电位幅值 (APA)及零相最大上升速率(Vmax) (P <0.05 ,n=5)。但对静息电位 (RP) ,APA ,Vmax及AP的超射值 (OS)无明显影响 (P>0.05 ,n=5)。另外 ,Rb_l可浓度依赖性地抑制乳头肌收缩力 (FC) ,RP ,APA不随Rb_l剂量增加而产生明显变化 ,呈典型的兴奋 收缩脱藕联。结论 :其效应可能通过阻滞钙通道而产生。     

阿米洛利对动物心肌动作电位的影响

目的 :研究阿米洛利对心肌动作电位的作用。方法 :用标准微电极技术记录家兔窦房结及豚鼠乳头状肌细胞动作电位。结果 :10 μmol/L、10 0 μmol/L阿米洛利均可降低动物乳头状肌动作电位幅度 ,延长动作电位时程 ;10 0 μmol/L阿米洛利还可降低窦房结起搏细胞最大除极化速率 ,使静息电位轻度正移。 结论 :阿米洛利可降低心肌细胞自律性 ,延长复极。     

用β-escin穿孔膜片技术研究粉防己碱对豚鼠心室肌钙电流的作用

目的用β-escin穿孔膜片(PPR)技术研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)对I_Ca,L和I_Ca,T的作用。方法用PPR和全细胞记录(WCR)模式记录心室肌细胞I_Ca,L和I_Ca,T。结果25 μmol·L^-1 β-escin可在心室肌细胞形成稳定的PPR模式,用此模式记录的I_Ca,L衰减明显减慢。在PPR模式下1～300 μmol·L^-1 Tet浓度依赖性地减小I_Ca,L幅值。3,30和300 μmol·L^-1 Tet对I_Ca,T的抑制率分别为(16±5)%,(40±7)%和(75±11)%。结论用25 μmol·L^-1 β-escin在豚鼠心室肌细胞能得到较稳定的PPR模式,在此模式下Tet浓度依赖性地抑制I_Ca,L和I_Ca,T。     

钾通道阻滞剂—苄基四氢巴马汀

<正> 盐酸苄基四氢巴马汀(benzyltetr-ahydropalmatine,BTHP)是四氢巴马汀(THP)的衍生物,为一季铵类结构的生物碱,熔点204℃,分子量478.5,其化学结构如下:     

香兰酸异丙胺盐的降压作用

香兰酸异丙胺盐iv 5mg/kg、10mg/kg,对麻醉大鼠有显著的降压作用,且呈剂量依赖关系,在降压的同时伴有心率减慢。 对毁脊髓大鼠标本,结果与哌唑嗪不同,不能使苯福林的量效曲线平行右移,对兔主动脉条也无直接扩张作用。但可使大鼠右房异丙肾上腺素的剂量—频率反应曲线平行右移,最大反应不变,其pA_2值为3.9,明显弱于普萘洛尔。     

苄基四氢巴马汀及己吡氰胍对豚鼠气管及心肌的作用

本实验表明.在豚鼠左心房,苄基四氢巴马汀(BTHP)表现为正性肌力作用,而己吡氰胍(pinacidil)则表现为负性肌力作用。但二者均可抑制肾上腺素所诱发的自律性。在气管,BTHP可使乙酰胆碱(Ach)及组胺(histamine)致气管收缩的量效曲线左移.其左移程度以低剂量时最为明显.与此相反。己吡氰胍则使Ach及组胺的量效曲线右移.最大反应基本不变。当苄基四氢巴马汀与己吡氰胍同时存在时,则Ach及组胺的量效曲线基本不变.提示二药可能作用于气管的同一部位。     

羊角拗苷对豚鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响

目的观察羊角拗苷(Div)对豚鼠心室肌细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的影响,以探讨Div正性肌力作用的机制。方法Fura-2/AM荧光探针标记豚鼠心室肌细胞,应用荧光离子成像系统观察Div800nmol.L-1对心室肌细胞[Ca2+]i的影响。结果在正常台氏液中,Div使心室肌细胞[Ca2+]i显著升高(243±36)%,在无钙液中对[Ca2+]i无明显影响。在无Na+、无K+台氏液中,Div使[Ca2+]i升高(96±20)%。给予L型钙通道阻滞剂CdCl2100μmol.L-1预处理后,Div仍使[Ca2+]i升高(63±10)%。给予T型钙通道阻滞剂NiCl240μmol.L-1预处理后,Div引起的[Ca2+]i升高基本被阻断。结论体外应用Div800nmol.L-1时使豚鼠心室肌细胞[Ca2+]i升高,该升高作用依赖于细胞外Ca2+的存在,可能主要由T型钙通道介导,L型钙通道和Na+-Ca2+交换蛋白亦参与其中。其正性肌力作用与心室肌细胞[Ca2+]i升高有关。     

心得安的中枢降压作用

目前,对高血压的发病机理还不清楚。高血压病的特点是心输出量和压力感受机制都属正常,但外周血管阻力却是增加的,因此药物治疗高血压的方向就在于降低血管阻力或心输出量。 许多研究工作都已证实β受体阻滞剂有降压作用,其中心得安应用最广泛。但它的抗高血压的作用机理却尚未充分阐明。