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101.
银杏叶提取物对损伤后中脑多巴胺能神经细胞活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨银杏叶提取物(EGB761)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)及脂多糖(LPS)损伤后的中脑多巴胺能神经细胞是否具有保护作用。方法采用胚胎大鼠中脑原代细胞培养法,分离培养中脑神经细胞,培养细胞随机分为空白对照组、MPP+组、MPP++EGB761组、MPP++LPS组、MPP++EGB761+LPS组;给予MPP+、EGB761和LPS进行配组干预,然后观察细胞生长状况;通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)微量比色法检测细胞活性;酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光法(FITC),比较各组阳性神经元的变化,了解多巴胺能神经元的表达情况;同时硝酸还原法检测培养细胞中一氧化氮(NO)的表达情况。结果空白对照组、MPP++EGB761组:细胞生长旺盛,轴突延长明显;MPP++EGB761+LPS组:细胞生长受抑制,轴突较短MPP+组、MPP++LPS组细胞数量少,仅少数细胞稍有突起,大多数细胞无轴突。MTT法测得细胞吸光度值(A值)、免疫荧光TH阳性细胞表达及培养细胞NO的表达:空白对照组、MPP++EGB761组NO含量与MPP++EGB761+LPS组、MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。MPP++EGB761+LPS组NO含量与MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05),MPP+组与MPP++LPS组比较差异亦有统计学意义(P<0.05,见表1)。结论 LPS可加重MPP+对多巴胺能神经元的损伤作用,小胶质的活化及其释放的NO有可能参与该细胞凋亡过程。EGB761对损伤后的胚胎大鼠中脑原代培养细胞具有保护作用,此作用可能通过抑制小胶质的活化完成。 相似文献
102.
目的 探讨银杏叶提取物(EGB761)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)及脂多糖(LPS)损伤后的中脑多巴胺能神经细胞是否具有保护作用.方法 采用胚胎大鼠中脑原代细胞培养法,分离培养中脑神经细胞,培养细胞随机分为空白对照组、MPP+组、MPP++EGB761组、MPP++LPS组、MPP++EGB761+LPS组;给予MPP+、EGB761和LPS进行配组干预,然后观察细胞生长状况;通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)微量比色法检测细胞活性;酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光法(FITC),比较各组阳性神经元的变化,了解多巴胺能神经元的表达情况;同时硝酸还原法检测培养细胞中一氧化氮(NO)的表达情况.结果 空白对照组、MPP++EGB761组:细胞生长旺盛,轴突延长明显;MPP++EGB761+LPS组:细胞生长受抑制,轴突较短 MPP+组、MPP++LPS组细胞数量少,仅少数细胞稍有突起,大多数细胞无轴突.MTT法测得细胞吸光度值(A值)、免疫荧光TH阳性细胞表达及培养细胞NO的表达:空白对照组、MPP++EGB761组NO含量与MPP++EGB761+LPS组、MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05).MPP++EGB761+LPS组NO含量与MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05),MPP+组与MPP++LPS组比较差异亦有统计学意义(P<0.05,见表1).结论 LPS可加重MPP+对多巴胺能神经元的损伤作用,小胶质的活化及其释放的NO有可能参与该细胞凋亡过程.EGB761对损伤后的胚胎大鼠中脑原代培养细胞具有保护作用,此作用可能通过抑制小胶质的活化完成. 相似文献
103.
目的:评价桩核冠对根管治疗的后牙修复效果,研究桩核冠与根管治疗的牙抗折性的相关性。方法:选择79例患者(86牙),牙体的破坏涉及两个牙面及以上或颌面大面积龋坏且需进行完善根管治疗的后牙,经过完善的根管治疗1周后行全冠修复,对患者进行追踪调查,时间为3年。分别在1、2、3年进行临床回访。结果:86颗牙齿,其中1颗在治疗后1周之内即出现纵折,在追踪期内听从医生建议的有45颗进行了全冠修复,40颗没有进行全冠修复。进行冠修复的患牙在追踪期内牙折2例(生存率95%),没有进行冠部修复牙折16例(生存率60%)。结论:冠修复能大大提高根管治疗后的牙体的抗折力,防止牙齿劈裂,与患牙生存率非常紧密,延长患牙生存期,恢复牙齿的正常形态、外观,是恢复咀嚼功能的必要修复技术。 相似文献
104.
目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者和艾滋病(AIDS)患者血钠、血钾和肾功能情况。方法总结280例HIV/AIDS患者临床资料,分析其血钾、血钠和肌酐、尿素氮水平,并探讨机会性感染的发生情况。结果低钠血症和低钾血症多见于CD4^+淋巴细胞〈200个/mm^3的患者,其发生率为19.4%和13.3%,显著高于CD4^+T淋巴细胞≥200个/mm^3组。在低钠血症和低钾血症患者中,机会性感染的发生率分别为70.6%(24/34)和60.7%(17/28),显著高于非低钠、低钾血症组。在280例HIV/AIDS患者中,仅发现2例肾功能异常。结论低钠血症和低钾血症多发生于AIDS晚期患者,合并机会性感染者更易出现,临床医师应在CD4T淋巴细胞数量〈200/mm^3时注意患者的血钠和血钾水平;HIV感染对肾脏功能影响较小。 相似文献
105.
罗格列酮与二甲双胍缓释片联用治疗初诊2型糖尿病效果观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察罗格列酮与二甲双胍缓释片联用治疗初诊2型糖尿病(T2Dm)的效果.方法:选取72例T2DM门诊患者,随机分为两组,观察组:口服罗格列酮4mg,二甲双胍缓释片500mg,每日1次.对照组:口服二甲双胍缓释片500mg,每日1次,.观察治疗前和治疗3个月后两组患者的空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hP-BG)、糖化血红蛋白(HbAlc)和空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI),监测肝肾功能和血常规.结果:治疗3个月后与对照组比较,观察组FBG、FINS、HbAlc和IRI明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).两组血常规和肝肾功能无明显异常.结论:罗格列酮与二甲双胍缓释片联用治疗初诊T2DM疗效比单用二甲双胍缓释片好,且安全. 相似文献
106.
目的 研究IL-24基因修饰的树突状细胞(DC)与同源细胞因子诱导的杀伤细胞(cyto-kine-induced killer,CIK)共培养后对A549肺癌细胞的杀伤作用及其机制.方法 从健康人外周血单个核细胞中常规诱导DC、CIK细胞,同时抽提重组腺病毒质粒pAdEasy-1-pTrack-CMV-IL-24,Pac I酶切线性化后脂质体转染QBl-293A细胞,收获Ad-IL-24重组病毒.将IL-24基因通过重组病毒导入已负载肿瘤抗原的DC,获得细胞称为DC-IL-24.RT-PCR和ELISA法检测DC中IL-24基因的表达,FCM和ELISA法检测DC表型及分泌细胞因子能力的变化,将DC和CIK细胞混合培养,溶血试验检测CIK细胞产生穿孔素的能力,FCM法检测共培养的DC-CIK细胞对A549肺癌细胞细胞毒活性的变化.结果 获得了高滴度的重组病毒Ad-IL-24并成功将IL-24基因导入DC,在倒置荧光显微镜下可观察到荧光,IL-24可上调Dc表而CD80、CD83、HLA-DR、CD40、CXCR4分子的表达,转染后Dc分泌IL-12、TNF-α和IL-24的能力显著增强,DC-IL-24更能促进CIK细胞产生穿孔素,与同源CIK细胞共培养后对A549肺癌细胞的细胞毒活件明显增强.结论 IL-24基因修饰的DC能增强自体CIK细胞产生特异性抗肿瘤免疫,其机制与IL-24能促进DC表型成熟,分泌Th1型细胞因子,维持DC活化状态,进而促进CIK细胞活化密切相关. 相似文献
107.
目的:观察灰树花多糖(GFP)对糖尿病小鼠(DM)的血糖调节作用。方法:将四氧嘧啶按180mg/kgb.wt.剂量腹腔内1次性注射制作糖尿病小鼠模型。实验组分别按750、250、125rng/kgb.wt.三个剂量每天灌服GFP,正常对照组和实验对照组每日灌服相应体积的水,实验周期均为40d。尾静脉采血测小鼠血糖值及糖耐量实验。结果:喂养40d后,250mg/kg.b.wt.剂量组与实验对照组比较,血糖水平和血糖曲线下面积均明显降低(P〈0.05),750和125mg/kgb.wt.剂量组与实验对照组比较无明显降低(P〉0.05)。结论:灰树花多糖具有降低实验性糖尿病小鼠血糖的作用。 相似文献
108.
利用成品钛合金螺纹桩对后牙残根烤瓷修复的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的为探讨后牙残根利用成品螺纹桩经烤瓷修复后的疗效。方法随机选择后牙残根128例,经完善根管治疗,牙齿无松动,牙根超过8mm,经半月观察,临床无自觉症状,利用成品钛合金螺纹桩进行烤瓷修复。结果经1年到3年复查,成功率(120例)93.8%,失败率(8例)6.2%,临床疗效满意。结论后牙残根经完善根管治纹桩烤瓷修复,可以保留患牙,恢复咀嚼功能及美观的要求。 相似文献
109.
国内外医院感染监测系统应用进展与比较 总被引:5,自引:2,他引:3
医院感染管理是现代医学发展中面临的重大难题,也是医疗质量管理的重要组成部分.世界卫生组织的数据显示,在现代化的医院里有5%~10%的患者发生>1种医院感染,全球每时每刻都有140万人正在承受着医院感染所带来的痛苦[1].自1847年Ignaz Semmelweis首次利用医院感染监测机制成功控制产褥热的死亡,至今已有160余年的历史,在医疗技术发达的现代社会,医院感染的发生率与病死率仍居高不下,随之产生的额外医疗费用也大幅提高口[2-4].医院感染监测是医院感染管理工作的基础,及时发现医院感染的聚集性发生及相关危险因素,能够为医院感染的预防与控制提供科学依据[5]. 相似文献
110.