COPD稳定期患者血栓前状态与全身炎症反应关系的研究

目的：通过检测CRP及VCAM-1、D-二聚体在稳定期COPD患者中的水平,探讨血栓前状态与全身炎症反应关系。方法：选取COPD稳定期患者46例和健康对照组28例,测量两组的肺功能和血浆中CRP、sVCAM-1、D-二聚体的水平。结果：COPD组CRP水平显著高于对照组水平;COPD组血液sVCAM、D-D水平显著高于对照组;COPD组患者血液CRP、sVCAM-1、D-D水平与FEV1.0%预计值呈负相关;COPD组血液CRP与sVCAM-1、D-D呈正相关。结论：COPD稳定期患者存在全身炎症反应和血栓前状态。COPD患者的全身炎症反应有助于形成PTS。     

纤维支气管镜直视下放置镍钛记忆合金支架治疗气管狭窄

目的：观察纤维支气管镜（纤支镜）直视下放置镍钛记忆合金支架治疗气管狭窄的可行性和疗效。方法：选取１２例气这肿瘤引起的气管狭窄患者,在张地支镜直视下放置镍钛合金支架、１２例中有３例先用自制的气囊扩张器将狭窄段扩张,４例使用微波治疗使管腔较为通畅后放置支架,５例直接放置。结果：１２例患者在支架放置后呼吸困难均立即缓解。支架放置后第３、７天复查纤支镜见支架无移位,管腔通畅。有１例术后１５ｄ因消化道出血死     

纤维支气管镜在诊治难治性肺炎中的价值

目的评价纤维支气管镜和支气管肺泡灌洗术在诊治难治性肺炎中的作用。方法对常规抗感染治疗超过2周仍无效的52例难治性肺炎患者进行纤维支气管镜检查,根据镜下所见情况选择进行活检或支气管肺泡灌洗及细菌学检查。结果单纯炎症病变26例中,6例肺部病变较弥漫的患者行肺活检,粟粒性肺结核2例,真菌性肺炎1例,慢性非特异性炎症3例;阻塞性肺炎20例中肺癌并阻塞性肺炎8例,异物吸入4例,炎性肉芽肿3例,支气管内膜结核5例;支气管肺发育异常6例。患者均留取管腔内分泌物或行支气管肺泡灌洗并行细菌学培养,培养阳性率为52%。结论纤支镜检查是诊治成人难治性肺炎的一种非常有效的措施;镜检、管腔内分泌物及灌洗液细菌培养以及活检病理检查相结合可提高诊断的正确性,同时支气管肺泡灌洗具有治疗作用。     

Smads蛋白和转化生长因子β1在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的表达

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道结构重塑的病理特征和气道慢性炎症的特点,探讨Smad 3、Smad 7和转化生长因子β1(TGF-β1)在COPD中的作用及其相互关系。方法将30只健康Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、盐水对照组和COPD组,通过气管内注射脂多糖和被动吸烟的方法建立COPD大鼠模型,检测动脉血气、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及病理形态学等指标,采用免疫组化法检测肺组织Smad 3、Smad 7和TGF-β1的表达。结果①BALF细胞总数:COPD组为(8.35±0.88)×108/L,正常对照组为(1.46±0.96)×108/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);②气道炎症病理学评分:COPD组为(69.30±4.99)分,正常对照组为(18.56±2.46)分,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);③肺泡腔直径:COPD组为(92.58±4.32)μm,正常对照组为(47.22±12.95)μm,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。④免疫组化指数:COPD组的Smad 3S、mad 7和TGF-β1表达分别为(4.37±0.15)分、(1.78±0.29)分和(3.97±0.20)分,正常对照组分别为(1.58±0.36)分、(2.68±0.44)分和(0.74±0.18)分,COPD组的Smad 3和TGF-β1表达显著高于正常对照组(P均<0.05),Smad 7表达则显著低于正常对照组(P<0.05)。结论多种炎性细胞参与COPD的发病;COPD气道重构的病理特征主要为小气道平滑肌不规则增生和细胞外基质沉积;Smad 3和TGF-β1在COPD的发病中起重要作用,而Smad 7对TGF-β1的负反馈抑制作用缺乏。     

氨茶碱对平阳霉素致大鼠肺纤维化的干预作用

目的:探讨氨茶碱对平阳霉素诱发的大鼠肺纤维化的干预作用及机制.方法:48只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和氨茶碱组,每组16只.后2组气管内滴入平阳霉素(5 mg·kg-1)制备肺纤维化模型,滴入前1d分别经腹腔注入生理盐水和氨茶碱溶液(60 mg·kg-1),对照组仅给予生理盐水;气管内滴药后第7 d、28 d分2批处理动物,收集血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本.肺组织病理切片行HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度;光镜下计数BALF中炎症细胞的数量;根据血浆与BALF上清中总蛋白的含量计算肺通透系数.采用放免法测定BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和血浆中环腺嘌呤单核苷酸(cAMP)浓度,比色法测定肺匀浆中丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)水平.结果:第7 d,模型组肺泡炎明显,氨茶碱组病变较轻微;模型组BALF中炎症细胞总数、肺通透系数均高于对照组和氨茶碱组(P＜0.01);模型组BALF中TNF-α活性和肺匀浆中MDA和HYP水平均高于对照组,氨茶碱组以上各指标均较模型组降低(P＜0.05或0.01).第28 d,模型组出现肺纤维化和蜂窝肺,氨茶碱组病变明显减轻.模型组肺匀浆HYP水平明显高于氨茶碱组;但氨茶碱组血浆中cAMP浓度不论第7 d、28 d均高于模型组.结论:氨茶碱对平阳霉素诱发的肺纤维化有阻断作用,其机制可能与增加cAMP从而缓解肺泡炎有关.     

姜黄素类似物诱导A549细胞自噬和抑制增殖的作用

目的初步探究姜黄素类似物Sunwsz08诱导人非小细胞肺癌（A549）细胞自噬现象和抑制增殖的作用。方法选用不同浓度的姜黄素类似物Sunwsz08作用于体外培养的A549细胞中,于倒置显微镜下观察细胞形态;吖啶橙、PI染色药物作用后在荧光显微镜下观察A549细胞内酸性颗粒及细胞死亡情况;MIT法检测Sunwsz08对A549细胞增殖的抑制作用;GFP-LC3自噬定位法观察细胞自噬泡。结果姜黄素类似物Sunwsz08在16μmol／L、20μmol／L及更高浓度时,A549细胞空泡增加,细胞形态明显异常,细胞死亡现象常见。Sunwsz08在8μmol／L、10μmol／L浓度时,吖啶橙染色可见明显酸性小泡;PI染色发现随着药物浓度增加及作用时间的延长,A549细胞死亡现象增加。MTT法检测示姜黄素类似物Sunwsz08对A549细胞增殖的抑制作用明显,其抑制效果随着药物浓度增加和时间的延长而增强。结论姜黄素类似物Sunwsz08可诱导A549细胞自噬并且对细胞增殖有抑制作用。     

中性粒细胞与肺部疾病

1 中性粒细胞的生物学作用。中性粒细胞（PMN）是从骨髓中造血干细胞增殖分化而产生的，它的生成过程中，根据功能和形态特点，人为的划分为干细胞池、生长成熟池和功能池三个阶段.前两个阶段是在骨髓中增殖分化，粒细胞成熟后从骨髓释放至外周就进入功能池.感染、炎症、组织损伤等可致PMN向病灶部位渗出.PMN具有趋化作用、变形和黏附作用、吞噬和杀菌作用等功能，在机体防御和抵抗病原体侵袭过程中起重要的作用.炎症反应时，PMN在多种趋化因子的作用下呈阿米巴样运动，穿过毛细血管壁到达炎症部位，发挥生物学效应.然而，大量的PMN在组织中渗出却导致组织局部损伤.PMN作为一种需氧杀菌剂在执行其功能时可释放大量活性氧（ROS）和单态氧，产生呼吸爆发，引起进一步炎症反应.正常情况下，随着炎症的好转，渗出的PMN逐渐凋亡并被吞噬细胞吞噬.PMN的渗出和及时凋亡既有利于病原微生物的清除，又不至于对组织造成伤害。     

实验性肺栓塞溶栓前后ANG Ⅱ变化及意义

目的：探讨实验性免肺栓塞症溶栓前后ANG—Ⅱ变化及其临床意义。方法：健康中国大耳白兔30只，随机分为对照组，肺栓塞组和溶栓组，每组10只。栓塞组和溶栓组自颈总静脉注入自体小血凝块建立家兔急性肺栓塞模型，溶栓组从耳缘静脉注入尿激酶。结果：栓塞后4h处死兔，可见肺脏表面凸凹不平，有散在苍白病灶，并可见点片状出血灶，镜下肺动脉血管内可见注入的血凝块，血管壁炎症细胞浸润反间质出血。栓塞后5d处死的兔子可见栓塞灶内有肉芽组织形成。栓塞组ANG-Ⅱ1h明显升高并持续4h迭高峰，栓塞前后相比有显著差异。溶栓组1h开始升高，3h迭高峰，此后开始下降。与栓塞前相比无显著性差异。结论：PTE兔4h内ANG-Ⅱ有不同程度的升高，溶栓后明显降低，但ANG-Ⅱ有一过性升高，故PTE的溶栓治疗是有效的。     

30例首发肺外表现的肺癌分析

目的提高对以肺外表现为首发症状的肺癌的认识。方法回顾性分析30例以肺外表现为首发症状的肺癌的临床资料。结果30例有肺外表现的肺癌均经病理诊断证实,诊断时间3～120d;表现为肥大性骨关节病16例,腹泻1例,血糖升高3例,男性乳腺增生3例,肌病4例,老年痴呆1例,无力、全身抽搐2例。其中6例伴干咳,10例伴不同程度的体重下降,2例伴发热。30例X线检查均发现肺部阴影。病理诊断鳞癌14例,腺癌12例,小细胞未分化癌4例。结论肺外表现为首发临床表现的肺癌易误诊为其他系统疾病,临床上须提高警惕。     

HO-1与γ-GCS在COPD大鼠肺组织中的表达及大蒜素的治疗作用

目的探讨HO-1、γ-GCS在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用及观察大蒜素的治疗干预作用。方法香烟熏吸加气管内滴入脂多糖制作COPD模型,将30只Wistar大鼠随机分成COPD组、对照组和大蒜素干预组,采用免疫组化法检测HO-1、γ-GCS在各组大鼠中的表达。结果各组之间HO-1、γ-GCS表达强度分别有显著差异（P〈0.01）,且呈正相关。结论γ-GCS反应性表达增高是COPD抗氧化主要机制之一;HO-1的表达影响γ-GCS的表达;大蒜素通过增加肺组织中HO-1、γ-GCS的表达而有一定的COPD治疗作用。