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目的:探讨河南省严重急性呼吸综合征(SARS)疑似病例的特点,提高诊断水平。方法:对河南省2003年4~6月诊断的31例SARS疑似病例的临床表现、血常规、胸部X线、其他检查及治疗进行回顾性分析。结果:31例中高热29例(93.5%),咳嗽28例(90.3%);血白细胞计数正常23例,降低4例,升高4例;胸部X线示片状浸润性阴影29例,正常2例。最终诊断为细菌性肺炎8例,支原体肺炎7例,肺结核5例,衣原体肺炎5例,真菌性肺炎2例,上呼吸道感染2例,病毒性肺炎1例,急性化脓性扁桃体炎1例,31例均排除SARS。结论:加强鉴别诊断,可以减少SARS的过诊。 相似文献
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病历摘要患者女、44岁.农民.入院前五月因受凉开始有干咳,低热,盗汗,能坚持正常劳动。四月前咳嗽加重,咯白色粘液痰,出现右侧胸痛、胸闷,食欲下降,当地医院胸透诊为“胸膜炎”,给青霉素、链霉素肌注,SMZco,强的松及中药口服,症状减轻,胸水减少,病情稳定。一周前咳嗽胸闷加剧,痰量增多,曾有两天痰中带血丝,入院。既往无肝炎、结核、心脏病史。 相似文献
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患者男性,48岁.因反复咳嗽、咳痰、发热,呼吸困难7个月,此次又发作12天第2次入院.病者初起病为受凉后出现寒战、发热,体温达39.5℃,继之咳嗽,咳少量白色泡沫痰,有时痰中带血,并伴有憋喘,当地医院摄胸片示“两下肺炎”,给先锋霉素 相似文献
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气流阻塞性肺疾病主要包括COPD和支气管哮喘,两者的共同特征为呼出气流受限.由于气道阻力增高,导致肺动力性过度充气,内源性呼气末正压的存在,使呼吸功明显增加.而氦气是一种低密度气体,可以降低气道阻力、减少残气量,从而减轻内源性呼气末正压,减少呼吸功,改善肺功能. 相似文献
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目的:检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清泛素(Ub)、20S蛋白酶体(20SPSM)的变化,并探讨其与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。方法:采用酶联免疫吸附测定法检测30例COPD急性加重期患者(COPDⅠ组)、30例COPD缓解期患者(COPDⅡ组)及30例健康体检者(正常对照组)血清Ub、20SPSM、TNF-α水平,并进行分析。结果:与正常对照组及COPDⅡ组比较,COPDⅠ组血清Ub、20SPSM、TNF-α均显著增加(P<0.01)。与正常对照组比较,COPDⅡ组血清Ub、TNF-α显著增加(P<0.01),20SPSM增加不显著(P>0.05)。COPD患者血清Ub、20SPSM水平分别与TNF-α具有相关性(r=0.559,r=0.859,均P<0.01)。结论:Ub、20SPSM在COPD患者血清中含量增加,可能与COPD患者体内蛋白质高分解代谢相关,并且其水平增加与COPD全身炎症反应因子TNF-α激活相关。 相似文献
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通过对保尔佳辅助治疗肺癌的临床及实验研究表明:实验组用药后白细胞大多能持续维持在正常范围,与治疗前相比无明显下降(P>0.05),而对照组用药后白细胞计数却有不同程度的下降,与治疗前相比,差异有显著性(P<0.05);实验组与对照组能耐受化疗者分别为86%和45%,二者差异有显著性(P<0.01);实验组用药后体重增加者占69%,而对照组仅占27%,二者有显著性差异(P<0.01);实验组用药后、均较治疗前增高(差异有显著性),而对照组较治疗前变化不明显(P>0.05);治疗期间两组均未发现肝、肾功能异常及发热等副作用。说明保尔佳能稳定白细胞、提高患者对化疗的耐受性,提高免疫功能,是一种辅助治疗肺癌的安全、有效的药物。 相似文献
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目的观察羧甲司坦对慢性气道炎症大鼠肺组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)和γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)表达的影响。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和羧甲司坦治疗组。模型组及羧甲司坦治疗组大鼠用气管内注入脂多糖和熏香烟法制成慢性气道炎症大鼠模型,羧甲司坦治疗组大鼠在第17~30天吸烟前30min给予羧甲司坦(500mg/kg)灌胃。计数各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞,观察肺组织的病理变化;用免疫组织化学检测肺组织γ-GCS及磷酸化AKT(p-AKT)的表达水平;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PI3 K mRNA、γ-GCS mRNA的表达。结果与模型组比较,羧甲司坦治疗组大鼠支气管、肺组织中炎症浸润及BALF中中性粒细胞数明显降低(P<0.05),p-AKT蛋白、γ-GCS蛋白、PI3 K mRNA及γ-GCS mRNA的表达明显降低(P<0.05),谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)含量明显减少,总抗氧化能力明显上升(P<0.05)。结论羧甲司坦可能通过PI3K/AKT通路促进γ-GCS蛋白的表达,减轻被动吸烟大鼠肺部的炎症和氧化应激。 相似文献
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目的:观察前列腺素E2(PGE2)对白细胞介素13(IL-13)诱导的肺成纤维细胞的影响。方法:采用体外细胞培养、免疫细胞化学技术、流式细胞术等技术,检测PGE2对IL-13诱导的成纤维细胞表达a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)的影响。结果:IL-13诱导肺成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞(MF),表达a-SMA增强(P〈0.01),PGE2抑制了IL-13的诱导作用(P〈0.01),单独应用PGE2对肺成纤维细胞转分化无影响。结论:PGE2可抑制IL-13对肺成纤维细胞的转分化。 相似文献