排序方式: 共有80条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
目的研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP—1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型气道和肺组织中的表达及其在细胞外基质重塑中的作用:方法采用熏香烟加气管注入内毒素法,建立大鼠COPD模型,观察其气道和肺组织的病理改变;用免疫组化法规察MCP-1、MMP-9的蛋白定位及表达。结果该法建立大鼠COPD模型,其病理学改变与人类COPD的改变相似,COPD模型组MCP-1、MMP-9在气道上皮、成纤维细胞、肺泡巨噬细胞等表达均明显增强.结论MCP-1主要通过刺激单核细胞和巨噬细胞浸润进入肺内,MMP-9主要通过降解细胞外基质参与COPD的形成,MCP-1和MMP-9之间有一定的协同作用。 相似文献
22.
目的 观察胸膜腔注入泛影葡胺治疗自发性气胸的临床效果。方法 采用 76 %的泛影葡胺注入胸膜腔治疗 4 7例自发性气胸 ,并与常规方法治疗的 4 2例进行对比。结果 治疗组 4 7例 ,其中 4 3例 (91 5 % )在施术后 4天内痊愈 ,其余 4例经胸膜闭锁或胸腔镜肺大疱摘除而愈 ;对照组 4 2例中有 32例 (76 2 % ) 4天内痊愈 ,两组比较有显著差异 (χ2 =3 876 ,P <0 0 5 )。治疗组 4 7例泛影葡胺注入胸膜腔后均出现不同程度的胸液增多 ,2 7例有轻度胸痛 ,9例有轻、中度发热 ,未发现明显毒副作用。结论 泛影葡胺注入胸膜腔有利于自发性气胸的愈合 ,而且方法简单、无明显毒副作用 相似文献
23.
1.临床处理上消化道大出血时,只要具备条件,病人又无禁忌症时,应尽早进行纤维内镜检查。我院曾有一组334例消化道出血的纤维内镜俭查资料,其中60例上消化道造影为消化性溃疡,而纤维内镜检查符合者 相似文献
24.
Smad3和TGFβ1在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织的表达 总被引:6,自引:1,他引:6
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆气流受限为特征的疾病,慢性炎症导致气道重塑是气流受限的病理基础.Smads蛋白属于细胞内核信号转导子,可转导转化生长因子(TGFβ1)家族成员信号,而TGFβ1是COPD发病中的关键性前炎因子,其多种功能的发挥均依赖Smads蛋白的信号转导及调控.本研究旨在观察COPD大鼠肺组织Smad3和TGFβ1表达,并探讨其二者间的关系. 相似文献
25.
26.
肺大疱是肺泡内压升高,肺泡壁破裂,互相融合,最后形成巨大囊泡改变,是复发性气胸的常见原因[1]。巨大肺大疱由于影响正常气体交换,可造成慢性阻塞性肺疾病(COPD),患者呼吸困难或使原有呼吸困难加重。我科自2002年开展在CT引导下肺大疱内OB吻合胶粘堵术,并随防观察肺大疱及患者症状的变化,现将结果报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组肺大疱27例,男22例,女5例,年龄36~72岁,平均(56.2±13.6)岁。其原发病分别为:COPD16例,复发性气胸8例,3例气胸愈后发现肺大疱。单发肺大疱9例,多发肺大疱18例。1.2药品及器械OB吻合胶:医用吻合型(OB)… 相似文献
27.
目的:观察不同疗程吸入糖皮质激素对咳嗽变异性哮喘(CVA)预后的影响。方法:选择62例咳嗽变异性哮喘患者,随机分成治疗组42例和对照组20例。对照组采用口服氨茶碱联合吸入普米克气雾剂,症状缓解后停用氨茶碱,继续吸入普米克气雾剂1周停药。治疗组在对照组基础上继续吸入普米克气雾剂6个月。结果:治疗组咳嗽症状恶化例数和典型哮喘转化率均较对照组显著降低。结论:较长疗程吸入皮质激素,有利于CVA的预后。 相似文献
28.
目的研究大蒜素对慢性气道炎症大鼠上皮细胞中NRF2与γ-GCS表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和大蒜素治疗组,每组10只。模型组及大蒜素治疗组用两次气管内滴入脂多糖和每日熏香烟法制成大鼠慢性气道炎症模型,大蒜素治疗组在模型制作成功后腹腔注射大蒜素注射液。通过肺组织HE观察气道炎症改变,支气管肺泡灌洗(BALF)细胞记数并分类,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NRF2mRNA及γ-GCSmRNA表达,检测肺组织GSH、ROS、T-AOC含量。结果大蒜素治疗组气道炎症浸润较模型组明显减轻,大蒜素治疗组BALF中中性粒细胞数目较模型组降低(P〈0.05);模型组的γ-GCSmRNA及NRF2mRNA表达高于大蒜素治疗组(P〈0.01);大蒜素治疗组中GSH含量较模型组减少,ROS含量降低,T-AOC上升(P〈0.01)。结论大蒜素可抑制被动吸烟大鼠肺部炎症。 相似文献
29.
目的探讨肺腺癌患者谷胱苷肽-S-转移酶μ1(GSTM1)基因型与癌基因K-ras突变的相关关系。方法收集45例肺腺癌患者标本,抽提基因组DNA,PCR扩增GSTM1基因和K-ras基因的第12位密码子,利用PCR法来检测肺癌组织中GSTM1基因型和K-ras基因的突变情况,分析两者之间的相关性。结果在人的肺腺癌组织中,K-ras基因突变率为43.2%,GSTM1基因的缺失率迭52.6%,其中GSTM1基因缺失者与非缺失者的K-ras突变率分别为65.6%和13%,二者之间有显著性差异(P〈0.05)。结论在人肺癌组织中,GSTM1基因的多态性与K-ras基因突变明显相关,这些发现提示GSTM1基因的缺失导致肺腺癌易感性部分是K-ras基因的突变引起。 相似文献
30.
Smad7在大鼠肺间质纤维化中的表达及白介素-7的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨Smad7和转化生长因子β_1(TGF-β_1)在肺间质纤维化中的作用及其相互关系,并观察白介素-7(IL-7)的治疗作用。方法将48只健康Wistar大鼠分为3组,盐水对照组(N组,12只);肺间质纤维化组(F组,18只):通过气管内注射博莱霉素(BLM)建立肺间质纤维化大鼠模型;IL-7治疗组(Ⅰ组,18只):给予IL-7腹腔内注射,5次/周,连续2周。测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)及透明质酸(HA)含量,光镜下观察肺组织病理形态,采用免疫组化法检测肺Smad7和TGF-β_1的表达。结果①Ⅰ组HYP含量[(2.06±0.23)ng/ml]较同期F组明显下降[(2.99±0.27)ng/ml](P<0.01)。②Ⅰ组肺泡炎及肺纤维化程度较同期F组明显下降。③与同时间点N组相比,F组TGF-β_1表达均明显增加(P均<0.01);与同时间点F组相比,Ⅰ组TGF-β_1表达显著降低(P均<0.01)。④与同时间点N组相比,F组Smad7表达均明显降低(P均<0.01);与F组相比,Ⅰ组Smad7表达均明显增高(P均<0.01)。结论TGF-β_1表达增加和Smad7表达不足在肺纤维化发病中起重要作用,IL-7可通过刺激Smad7表达、降低TGF-β_1表达来治疗BLM诱导的肺纤维化。 相似文献