补脾方药对脾虚大鼠不同组织三种抗氧化酶活性的影响

目的:探讨实验性脾虚不同证型大鼠与脂质过氧化损伤的差异性,从而阐明补脾方药对脾虚大鼠不同组织超氧化物歧化酶(SOD)、心肌黄酶(DTD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响,揭示补脾方药抗氧化的作用机制.方法:采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾气虚、脾阳虚及脾阴虚3种动物模型,分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药进行预防治疗,观察各模型组和治疗组肝细胞线粒体、微粒体后上清和血浆中的脂质过氧化物(LPO)的含量和GSH-Px、SOD、DTD 3种抗氧化酶活性的变化.结果:各脾虚模型大鼠LPO呈不同程度升高,各种抗氧化酶活性不同程度下降,且组间差异显著.各治疗组药物具有降低LPO、升高抗氧化酶活性的作用.结论:脾虚时机体自由基反应增强,补脾方药通过提高抗氧化酶的活性来对抗自由基损伤.     

益肾填精中药对骨质疏松症模型大鼠的骨组织中Smad1/5的表达影响

目的 通过观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠股骨中Smad1/5在细胞中的表达,探索肾虚骨质疏松症的发病机理.方法 实验采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,同时应用益肾填精作用的纳米钙补肾中药低、高剂量组,对模型大鼠给药干预12周,用骨疏康颗粒剂、盖天力作为阳性对照组,以及正常对照组、假手术对照组和模型空白组,并与补脾中药补中益气汤作比较;应用双能X线骨密度仪检测离体股骨的骨密度;HE染色光镜下观察股骨形态;免疫组化SABC法检测股骨中的Smad1/5蛋白活性表达.结果 与正常组比较,模空组大鼠股骨头的骨密度显著降低,P<0.01;与模空组比较,用药12周之后各用药组均可提高模型大鼠股骨的骨密度值;HE染色光镜下观察各组大鼠右侧股骨头病理切片,模空组骨髓腔增大,骨小梁断裂,各用药组可见骨髓腔较小,形态结构较完整;与正常组相比较,模空组Smad1/5阳性表达显著下降,P<0.01;用药12周后,与模空组相比较,各用药组均可上调其表达情况,P<0.01.结论 骨组织中Smad1/5阳性表达降低可能是骨质疏松症发生的机制之一,纳米钙补肾填精中药可能通过改善和调控股骨中Smad1/5的表达,而起到防治肾虚骨质疏松症的作用.     

中西医结合治疗胃虚型妊娠恶阻28例分析

目的：探讨中西医结合治疗胃虚型妊娠恶阻的疗效。方法：香砂六君子汤内服,维生素B6针剂200mg、维生素C针剂5.0g每日1次静脉点滴,针刺内关,艾灸中脘、足三里。结果：治愈26例,好转2例,治愈率93%,好转率7%。结论：中西医结合治疗胃虚型妊娠恶阻疗效确切。     

荆防汤内服加坐浴治疗肛门瘙痒症患者临床疗效观察

目的:观察荆防汤以内服+坐浴的方式治疗肛门瘙痒症患者的临床疗效。方法:选取2015年6月-2017年6月在我院接受治疗的76例肛门瘙痒症患者临床资料,按不同治疗方式分为研究组与对照组,每组38例。对照组以口服常规西药+外涂复方咪康唑软膏方式治疗,研究组以荆防汤内服+坐浴方式治疗,比较两组的治疗效果。结果:研究组治疗总有效率为97.37%,显著高于对照组(P0.05);研究组治疗后3个月、6个月、9个月的复发率分别为0%、2.70%、5.41%,均显著低于对照组(P0.05)。结论:肛门瘙痒症患者使用荆防汤以内服+坐浴的方式进行治疗可有效消除患者临床症状,且复发率低。     

大黄泻下与劳倦过度单、复因素造模脾虚小鼠过氧化与抗氧化改变的比较研究

目的：探讨单因素与复合因素造模法对脾虚动物模型生物膜结构和功能改变的规律及其机制。方法：70只小白鼠随机分为4组,即大黄泻下造模（A）组20只,劳倦过度造模（C）组20只,大黄泻上加劳倦过度造模（AC）组20只,空白对照（O）组10只。观察各组小白鼠丙二醛（MDA）、共轭双烯（CD）、过氧化氢酶（Cat)、超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化物酶（GSH－Px）的变化,结果：3种方法塑造的脾虚小鼠模型均出现了体重下降,MDA、CD升高,Cat,SO,GSH-Px下降,且脂质过氧化损伤程度和抗氧化氧化酶活性下降程度以AC组为最重。结论：脾虚造模方法以大黄泻下加劳倦过度法为优,复因素脾虚造模法要优于单因素脾虚造模法。     

脾阳虚对大鼠脾脏和肾脏蛋白激酶C活性的影响*

目的探讨脾阳虚和细胞信号传导的相关性以及脾阳虚时五脏的变化.方法采用经典方法塑造大白鼠脾阳虚模型,底物磷酸化方法测定蛋白激酶C活性.结果脾阳虚大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低(P＜0.001),而细胞浆中PKC活性无明显变化(P＞0.05);温补脾阳中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势,但作用不显著,无统计学意义,而该中药能够降低细胞浆中PKC活性(P＜0.05).脾阳大鼠模型肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性均升高(P＜0.01);温补脾阳中药能够明显降低肾组织细胞膜中PKC活性(P＜0.001),明显提高肾组织细胞浆中PKC活性(P＜0.001).结论脾组织细胞膜中、肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性变化可能是脾阳虚病理变化机制之一;温补脾阳中药对PKC活性的影响,可能是通过抑制肾组织中PKC活化,促进脾组织中PKC活化而实现的.     

浅谈指诊在肛肠疾病诊断中的重要作用

目的 强调指诊在肛肠疾病诊断中的重要作用.方法 医生食指或中指在患者肛门直肠内作环形触摸.结果 正确诊断出内痔、混合痔、肛瘘、直肠癌等疾病.结论 指诊在肛肠病的诊断中起着非常重要的作用.     

维生素E对紫外线照射无毛小鼠肝脏SOD活性和MDA含量影响的实验研究

目的：研究维生素E(VitE)对紫外线(UVR)长期照射无毛小鼠的肝脏SOD(超氧化物歧化酶)活性和MDA(丙二醛)含量的影响。方法：将无毛小鼠随机分为3组，正常对照组、UVR照射组、VitE UVR照射组。13周后以生化测定方法测定其肝组织中SOD活性及MDA含量。结果：与正常对照组相比较。UVR照射组的SOD活性明显降低，而MDA含量显著增多；与UVR照射组相比较，UVR照射 VitE组的SOD活性虽明显升高，但与正常组比较仍相差甚远，而MDA含量则显著减少且与正常组无显著性差异。结论：UVR长期照射可使肝脏产生脂质过氧化损伤。而VitE对此具有一定的保护作用。     

脾阴虚证衰老模型大鼠心肌和脑组织线粒体DNA缺失情况

目的:观察脾阴虚证衰老模型大鼠心肌、脑组织线粒体DNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的变化。方法:实验于2002-07/2004-05在辽宁中医学院实验动物中心完成。①选用健康3月龄SD大白鼠20只为青年对照组,雌雄各半。选用40只21月龄SD大白鼠(雌雄各半),将其按随机抽签法分为2组:老年对照组和模型组,每组20只。②模型组先对老年大鼠施以饮食不节加劳倦过度造成脾气虚证模型,然后在其基础上,每日增加伤阴药(附子、吴茱萸,按1∶1比例,购于辽宁中医学院附属医院)10mL/kg胃饲。老年对照组和青年对照组予同体积的生理盐水灌胃。③动物造模实验第90天,用TanonGIS凝胶图像处理系统对全部PCR扩增产物电泳后条带进行吸光度(A值)扫描,检测心肌、脑组织线粒体DNA缺失产物A值。参照伍期专等的方法测定心肌、脑组织线粒体呼吸链酶复合体活力。④两组间均数比较采用t检验;多组间均数比较采用单因素方差分析。结果:脾阴虚证造模时,死亡11只,模型评估后,为了便于统计,最终纳入分析为每组7只,共21只。①大鼠心肌、脑组织线粒体呼吸链酶复合体活力:老年对照组和模型组明显低于青年对照组(P<0.05～0.01),模型组明显低于老年对照组(P<0.05～0.01)。②大鼠心肌、脑组织线粒体DNA缺失产物A值:老年对照组和模型组明显高于青年对照组(心肌:81.29±16.65,178.71±9.98,0.14±0.38鸦脑组织:90.85±6.82,163.29±11.63,1.85±4.49,P<0.01),模型组明显高于老年对照组(P<0.01)。结论:脾阴虚衰老机体细胞线粒体DNA缺失明显增多,线粒体呼吸链酶复合体活力明显下降。     

脾虚三证模型大鼠脂质过氧化损伤的比较

目的 :探讨实验性脾虚大鼠脂质过氧化损伤的差异性。方法 :采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾虚不同证型动物模型。观察各模型组和治疗组的脂质过氧化物 (L PO)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物岐化酶 (SOD)、心肌黄酶 (DTD)的活性变化。结果 :各脾虚模型大鼠 L PO呈不同程度升高 ,各种抗氧化酶活性不同程度下降 ,且组间差异显著。各治疗组药物具有降低 L PO、升高抗氧化酶活性的作用。结论 :脂质过氧化损伤是脾虚三证的共同病理生理基础。