雌激素对大鼠甲状腺组织碘摄取及NIS基因表达的影响

目的检测不同雌激素水平对大鼠甲状腺组织碘摄取及NIS基因表达的影响。方法雌性Wistar大鼠48只,随机分为去卵巢组、假手术对照组、小剂量雌激素治疗组、大剂量雌激素治疗组4组,运用131I及99mTcO4核素扫描观察各组甲状腺碘摄取功能,用RT-PCR法检测甲状腺组织NIS基因的表达。测定各组大鼠TSH、FT3、FT4、雌激素水平,并进行甲状腺组织病理检查。结果大剂量雌激素对甲状腺NIS的表达水平有明显的抑制,而去卵巢组NIS的表达亦低下。在整体水平上,虽然雌激素抑制了NIS表达,导致甲状腺滤泡细胞碘转运功能下调,但其仍增强了甲状腺对碘的氧化聚集功能,增强碘摄取,并促进了甲状腺滤泡细胞的增大和生长。结论雌激素抑制NIS的表达,但在整体水平上增强甲状腺碘的摄取功能,并促进甲状腺细胞生长,在甲状腺肿疾病的发生中有重要作用。     

脑脊液与血浆蛋白、糖及氯化物含量比值在儿童中枢神经系统感染诊断中的意义

目的:研究脑脊液(CSF)与血浆中的蛋白、糖及氯化物含量比值对儿童中枢神经系统感染早期诊断及鉴别诊断的意义。方法:检测2011年2月至2012年3月在我院住院确诊为化脓性脑膜炎(化脑)、结核性脑膜炎(结脑)和病毒性脑膜炎/脑炎(病脑)患儿及非中枢神经系统感染儿童CSF与血浆中的蛋白、糖及氯化物含量,并计算其比值。结果:化脑患儿CSF/血浆蛋白含量比值显著升高而糖含量比值明显下降(P<0.01);结脑患儿CSF/血浆蛋白含量比值明显升高而糖和氯化物含量比值均显著下降(P<0.01);而病脑患儿上述三项比值与对照组相比无显著改变(P>0.05);CSF/血浆蛋白≥1.0时诊断化脑和结脑的敏感性分别为91.14%和70.59%;糖含量比值≤0.5时,诊断化脑的特异性和敏感性分别为88.61%和88.46%;氯化物比值≤1.1时诊断结脑的敏感性达到97.06%,特异性为96.64%。结论:CSF/血浆蛋白、糖及氯化物含量的比值差异可为儿童中枢神经系统感染的早期及鉴别诊断提供指导。     

Evaluation of Atrial Septal Defect Using Real-time Three-dimensional Echocardiography： Comparison with Surgical Findings

The present study evaluated the application of three dimensional echocardigraphy （3DE） in the diagnosis of atrial septal defect （ASD） and the measurement of its size by 3DE and compared the size with surgical findings. Two-dimensional and real-time three dimensional echocardiography （RT3DE） was performed in 26 patients with atrial septal defect, and the echocardiographic data were compared with the surgical findings. Significant correlation was found between defect diameter by RT3DE and that measured during surgery （r=0.77, P〈0.001）. The defect area changed significantly during cardiac cycle. Percentage change in defect size during cardiac cycle ranged from 6%-70%. Our study showed that the size and morphology of atrial septal defect obtained with RT3DE correlate well with surgical findings. Therefore, RT3DE is a feasible and accurate non-invasive imaging tool for assessment of atrial septal size and dynamic changes.     

游离脂肪酸调节脂肪细胞脂联素受体基因的表达

采用RT-PCR法检测以游离脂肪酸（FFA）孵育的（前）脂肪细胞中脂联素受体（AdipoR）mRNA的表达规律。结果表明3T3-L1脂肪细胞AdipoR1和AdipoR2基因表达呈分化依赖性增强。油酸仅对前脂肪细胞AdipoR的表达起抑制作用，而高浓度棕榈酸能抑制（前）脂肪细胞AdipoR的表达。     

儿童脓毒症T细胞亚群选择性缺失与血清降钙素原的关系及意义

目的 探讨脓毒症患儿血清降钙素原(PCT)水平与其T细胞亚群选择性缺失的关系,并阐明二者在早期判断儿童脓毒症严重程度上的意义。方法 依据2005年国际儿科脓毒症联席会议标准及小儿危重病例评分法(PCIS)将2013年6月至2014年3月该科收治的70例脓毒症患儿分为非危重组37例(PCIS>80分)和危重组33例(PCIS≤80分)。另同期选择30例健康儿童作为健康对照组。采用流式细胞仪检测各组儿童T细胞亚群,应用免疫发光分析法检测儿童血清PCT水平,比较PCT水平与T细胞亚群及其选择性缺失的关系。分析血清PCT水平与T细胞亚群选择性缺失在早期评估儿童脓毒症严重程度上的意义。结果 与健康对照组比较,非危重组出现CD3+T、CD4+T表达率及CD4+T/CD8+T比值下降;与非危重组比较,危重组CD3+T、CD4+T、CD8+T、CD56+T表达率及CD4+T/CD8+T比值均下降,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01)。脓毒症患儿血清PCT水平与CD3+T、CD4+T、CD19+T表达率及CD4+T/CD8+T校正值呈负相关(P<0.05或0.01);PCT水平和CD19+T表达率与患儿PCIS评分呈负相关(P<0.01),而CD3+T、CD4+T、CD8+T、CD56+T表达率及CD4+T/CD8+T校正值与PCIS评分呈正相关(P<0.05或0.01)。结论 脓毒症患儿T细胞亚群呈选择性缺失,CD4+/CD8+失衡程度与血清PCT水平呈负相关,二者与儿童脓毒症的严重程度密切相关,可作为早期判断脓毒症严重程度的指标。     

U937巨噬细胞对SW872脂肪细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨U937巨噬细胞与SW872脂肪细胞混合培养状态下对脂肪细胞增殖及凋亡的影响,及巨噬细胞在脂肪细胞胰岛素抵抗形成中的意义.方法 以SW872前脂肪细胞,0.6、1.2 mmol/L油酸诱导分化成熟SW872脂肪细胞为研究对象,分别与U937巨噬细胞混合培养,采用酶联免疫吸附法测定各组混合培养前后TNF-α、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)分泌水平的变化,应用四甲基偶氮唑盐比色法检测对前脂肪细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测各组脂肪细胞在不同炎性反应状态下对细胞凋亡的影响.采用配对t检验对数据进行分析处理.结果 随着油酸诱导水平的增加及SW872前脂肪细胞分化成熟,TNF-α、MCP-1分泌水平均明显升高,脂肪细胞凋亡率亦逐渐增加(Pa<0.05);在与U937巨噬细胞混合培养后,TNF-α、MCP-1分泌水平进一步升高,但炎性反应状态改变对各脂肪细胞组混合培养前后的凋亡率无明显影响(Pa>0.05);U937巨噬细胞的混合培养对SW872前脂肪细胞的增殖率有明显抑制作用(P<0.05).结论 油酸诱导SW872前脂肪细胞成熟分化,在高脂负荷下,炎性反应因子分泌水平急剧升高,同时脂肪细胞凋亡率增加.炎性反应负荷改变对脂肪细胞凋亡率无明显影响.巨噬细胞的趋化加重了其炎性反应状态,并抑制了前脂肪细胞的增殖.     

瘦素/脂联素值与肥胖儿童体质量指数及糖脂代谢的关系

目的 探讨瘦素/脂联素(L/A)值与单纯性肥胖儿童体质量指数(BMI)、糖脂代谢及肥胖症发病的关系.方法 单纯性肥胖60例和57例健康儿童,采用放射免疫分析(RIA)法测定其血清瘦素水平;ELISA法测定其血清脂联素、空腹胰岛素(FINS)水平;免疫比浊法测定其血脂各成分.分析并比较血清瘦素、脂联素及L/A值与肥胖儿童BMI、糖脂代谢的相关性.结果 1.肥胖儿童血清瘦素、FINS和三酰甘油(TG)水平与健康对照组相比明显增加;脂联素水平降低,差异均有显著性(Pa＜0.05,0.01).2.单纯性肥胖儿童瘦素与BMI、FINS、TG水平均呈显著正相关(r=0.408,0.301,0.301 Pa＜0.05,＜0.01);脂联素水平与BMI、FINS、TG均呈显著负相关(r=-0.360,-0.413,-0.258 Pa＜0.01,＜0.05).3.L/A值与BMI、FINS、TG呈显著正相关(r=0.780,0.764,0.601 Pa＜0.001).结论 血清瘦素和脂联素与肥胖儿童的发病有关,可作为儿童肥胖的监控指标;L/A值较单独瘦素、脂联素更能反映肥胖症儿童的代谢状况,可为肥胖症儿童糖脂代谢提供更为有效的监测指标.     

二甲双胍对高胰岛素血症肥胖儿童糖代谢和血清脂源性激素的影响

目的观察二甲双胍治疗对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素脂联素、抵抗素、瘦素水平的影响。 方法2004 01—2005 02将武汉市儿童医院和同济医院54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组及重度肥胖组,均以二甲双胍治疗12周，测量治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。 结果治疗前轻、中度肥胖组和重度肥胖组高胰岛素血症患儿空腹血糖水平与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05)，血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA IR)均高于健康对照组(P<0.01)，脂联素水平明显低于健康对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01)，轻、中度肥胖组及重度肥胖组血清瘦素水平分别由治疗前的(24.3±1.8)μg/L、(30.2±5.1)μg/L降低为治疗后的(19.6±6.3)μg/L、(24.7±5.3)μg/L，差异有统计学意义；抵抗素水平分别由治疗前的(16.5±6.0)μg/L、(22.3±5.2)μg/L升高为(22.0±5.1)μg/L、(30.6±11.7)μg/L，差异有统计学意义；轻、中度肥胖组和重度肥胖组血清脂联素水平治疗前分别为(8.4±3.2)mg/L、(6.5±1.2)mg/L，治疗后分别为(8.9±2.3)mg/L、(7.03±3.0)mg/L，治疗前后相比,P>0.05。体重指数(BMI)下降,但差异无显著性。 结论二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。降低血清瘦素水平可能是其改善胰岛素抵抗机制之一，但在对脂源性激素脂联素、抵抗素水平的改善上，有其局限性。     

罗格列酮对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响

目的观察高脂喂养的肥胖大鼠模型瘦素抵抗出现的时间、程度、在肥胖形成过程中的动态变化及与胰岛素抵抗的关系;探讨罗格列酮对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响.方法清洁级雄性Wistar大鼠30只按体质量随机分成正常对照组、肥胖组和治疗组.肥胖组和治疗组以高脂饮食喂养20周,制备肥胖模型.治疗组于20周后予以罗格列酮2 mg/(kg·d)灌胃.于实验过程第10、20、24周分别取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清瘦素.结果肥胖组大鼠血清瘦素水平明显高于正常组、治疗组(P均<0.05);正常组与治疗组无显著差异.肥胖组血清瘦素水平逐渐升高,第20周显著高于第10周(P<0.01).血清瘦素与血清胰岛素水平(r=0.427 P<0.05)、三酰甘油(r=0.515 P<0.01)呈显著正相关.结论肥胖存在瘦素抵抗.瘦素抵抗与胰岛素抵抗密切相关,血清瘦素水平是代谢综合征和心血管疾病发展的预报器.罗格列酮治疗在改善胰岛素抵抗的同时,也降低瘦素抵抗的水平.     

Gene Expression of Adiponectin and Adiponectin Receptor 1 in Type 2 Diabetic Rats and the Relationship with the Parameters of Glucose and Lipid Metabolism

Adiponectin is an adipocyte-derived factor ,which plays pivotal roles of the insulin-sensitizing,anti-inflammatory ,and atheroprotective . Two adi-ponectin receptor types were recently identified:AdipoR1 is abundantly expressed in muscle ,whereas AdipoR2 is predominantly expressed inthe liver[1].They are thought totransmit effects ofadiponectin . We examined serumadiponectin, mR-NAlevels of adiponectinin adipose tissue and mR-NAlevels of AdipoR1 inthe muscles of type 2 dia-betic rats ,to …