Array多焦点人工晶状体植入术20例临床疗效

目的：白内障超声乳化术后植入多焦点（MIOL）或单焦点人工晶状体（SIOL）,评价Array MIOL植入的安全性和有效性。方法：取我院行白内障超声乳化联合人工晶状体植入术的年龄相关性白内障患者39例43眼,分为多焦组20例22眼植入MIOL（AMO公司,Array SA-40N）;单焦组19例21眼植入SIOL（Bausch ＆ Lomb公司,LI61SE）。观察术后1wk裸眼远近视力;术后3mo的远近视力;对比敏感度;焦点深度;并发症的发生率及不良视觉症状的出现率;问卷调查患者术后视功能相关生存质量、满意度及戴镜情况。结果：两组术中术后均无严重并发症发生。术后两组的裸眼远视力及最好矫正远近视力差异均无显著性（P〉0.05）,裸眼近视力及矫正远视力下的近视力多焦组明显优于单焦组（P〈0.05）。术后3mo两组对比敏感度在0.8,1.5,3,6cpd差异无显著性（P〉0.05）,在12和20cpd多焦组低于单焦组（P〈0.05）。多焦组的焦点深度（＋1.50～-3.00D）明显优于单焦组（＋1.00～-1.00D）。术后多焦组视功能相关生存质量得分优于单焦组（P〈0.05）,两组都有较高的满意度。近距离工作时多焦组的眼镜使用率明显低于单焦组。结论：Array MIOL植入安全有效,可明显改善术后近视力,提供更好的焦点深度,降低术后戴镜率,提高患者术后生存质量。     

多焦视网膜电图的增龄变化

目的:探讨不同年龄正常人多焦视网膜电图(mul-ticalelectroretinogrammERG)在视网膜的分布特征,以获得正常参考值。方法:应用法国Metrovision公司生产的VisionMonitor视觉诱发系统检测20例(28眼)正常人mERG,分为2组,其中年龄≥50岁者,为10例(15眼),年龄<50岁者;为10例(13眼)。检测视野的水平视角±30°,垂直视角±23°,采用ERG-jet接触镜电极,于5min记录61个视网膜部位的反应。结果:黄斑中心凹第1环及第2环N1波、P1波、N2波的振幅密度值两组比较差异有显著意义(P<0.05),而潜伏期值P1波两组比较差异有显著意义(P<0.05)。第3、第4环N1波、P1波、N2波的潜伏期均较其他各区缩短。结论:随着年龄的增长mERG的各波振幅密度值及潜伏期值的变化,与视网膜感光细胞功能逐渐减低有关。     

白内障超声乳化吸出术后多焦视网膜电图变化

目的:采用多焦视网膜电图(multifocalelec-troretignroam,mfERG)评价年龄相关性白内障患者行超声乳化白内障吸出术后视网膜功能的改变。方法:应用法国Metrovision公司生产的VisionMonitor视觉诱发系统检测23例23眼年龄相关性白内障超声乳化术后及8例11眼同龄正常对照眼的mfERG,检测视野的水平视角±30°,垂直视角±23°,采用ERG-jet接触镜电极,于5min记录61个视网膜部位的反应。结果:与正常对照组比较,白内障术后组mfERG的N1波潜伏期在各视网膜半区、4个象限及第2～5环延长,差异有显著性意义;P1波潜伏期在视网膜上半区、颞侧区、颞上象限、颞下象限和第2～4环延长,差异有显著性意义;N2波潜伏期在视网膜下半区、颞下象限及第2～4环明显延长,差异亦有显著性意义。术后组N2波振幅密度在视网膜颞侧区、颞上和颞下象限降低,与对照组比较差异有显著性意义。结论:白内障术后眼mfERG的一阶kernal反应有明显改变,为进一步研究白内障患者视网膜的功能提供参考。     

左旋多巴对豚鼠形觉剥夺性近视形成的影响

目的研究腹腔注射左旋多巴（L-dopa）对豚鼠形觉剥夺性近视眼屈光状态及视网膜多巴胺含量的影响。方法眼罩遮盖建立豚鼠形觉剥夺性近视眼模型,分为正常对照组、L—dopa组（10mg／kg）、生理盐水组、遮盖组、遮盖＋L-dopa组、遮盖＋生理盐水组6个组。遮盖10d后,测定角膜曲率半径、眼球屈光度和眼轴长度,高效液相色谱检测视网膜多巴胺含量。结果眼罩遮盖10d后,豚鼠遮盖眼眼轴延长、近视形成,视网膜多巴胺含量降低（P〈0．05）,但角膜曲率半径无明显变化。腹腔注射L-dopa引起遮盖眼视网膜多巴胺含量增加、近视程度减轻（P〈0．05）,但对正常豚鼠眼球的屈光发育无明显影响（P〉0．05）。腹腔注射生理盐水后,豚鼠眼球屈光状态和视网膜多巴胺含量无明显变化（P〉0．05）。结论腹腔注射L—dopa能通过补充遮盖眼视网膜多巴胺含量,抑制豚鼠形觉剥夺性近视的形成。     

正常儿童多焦视觉诱发电位的特征

目的：分析正常儿童多焦视觉诱发电位（multifocalvisual evoked potential,mfVEP）的特征,为其临床应用提供正常参考值.方法：采用法国Vision Monitor视觉电生理检察系统对50例正常儿童66眼进行mfVEP检查,观察mfVEP的P1波和N2波振幅密度和潜伏期,分析性别、年龄、眼别对正常儿童mfVEP之P1波和N2波振幅密度和潜伏期的影响.结果：正常儿童mfVEP之P1波和N2波振幅密度在视野中央最大,随离心度的增加迅速减小;潜伏期在视野中央最小,一般随离心度的增加逐渐延长;性别与P1波的潜伏期有相关性（P=0.014）,与P1波的振幅密度及N2波的振幅密度和潜伏期没有相关性（P＞0.05）,而年龄、眼别与mfVEP之P1波和N2波的振幅密度和潜伏期无相关性（P＞0.05）.结论：正常儿童mfVEP具有一定特征,能够反映视野不同部位的视觉诱发反应,可为临床应用提供正常参考值.     

NO-cGMP信号通路对豚鼠形觉剥夺性近视的调控

目的 建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,观察一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号通路在视网膜上的动态表达,探讨其在近视发病机制中的作用.方法 豚鼠分为3组:未遮盖组(Ⅰ)、遮盖2周组(Ⅱ)、遮盖3周组(Ⅲ),其中右跟遮盖为实验眼,左眼为自身对照眼.行视网膜检影和眼轴测量,原位杂交法检测神经细胞性一氧化氮合酶(ncNOS)的表达,放射免疫法检测c-GMP的含量,并对ncNOS和c-GMP的表达行直线相关分析.结果 Ⅱ组、Ⅲ组实验眼随形觉剥夺时间延长近视形成,眼轴延长.ncNOS主要表达在豚鼠视网膜的内核层(INL)及神经节细胞层(GCL),ncNOS及cGMP随形觉剥夺时间的延长明显上调,两者具有高度相关性.结论 NO-cGMP信号通路在豚鼠视网膜上有表达,形觉剥夺可明显上调视网膜上NO-cGMP信号通路的表达,该信号通路可能参与了近视的调控.     

正常人对比敏感度的特征

目的:探讨正常人对比敏感度(contrast sensitivity,CS)的特征,以获得正常参考值.方法:应用法国Metrovision公司生产的Vision Monitor视觉诱发系统检查正常人40例(80眼)最佳矫正视力后暗视和明视下空间频率0.8,1.5,3,6,12,20cpd的对比敏感度,按年龄不同分成2组:A组(16～49岁)56眼、B组(50～65岁)24眼,对2组暗视和明视下各空间频率的对比敏感度结果进行比较.结果:正常人对比敏感度函数图形呈倒U形,在中频区(3cpd和6cpd)最高.随年龄的增长,暗视和明视下各空间频率的对比敏感度均逐渐下降;50岁以上年龄组对比敏感度较50岁以下年龄组显著下降(P＜0.05).50岁以下正常人暗视下较明视下在空间频率12,20cpd对比敏感度降低,差异有显著性(P＜0.05).结论:我们的研究基本上准确、客观的反映了正常人CS的特征,为临床研究提供了较可靠的正常值.     

近视豚鼠视网膜超微结构改变及环磷酸鸟苷的表达

目的:建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,观察豚鼠视网膜超微结构变化,研究环磷酸鸟苷(cyclic guanine monophosphate,cGMP)在近视豚鼠视网膜组织上的表达变化,探讨其发病机制.方法:3周龄的三色豚鼠随机分为未遮盖组(Ⅰ组)、单眼遮盖2周组(Ⅱ组)和单眼遮盖3周组(Ⅲ组),其中右眼遮盖为实验眼,左...     

豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜蛋白激酶C的变化

摘 要：目的 研究豚鼠形觉剥夺性近视眼形成过程中视网膜蛋白激酶C（PKC）的变化.方法 选取3周龄雄性三色豚鼠48只,用半透明眼罩遮盖豚鼠右眼建立近视眼模型,分为遮盖3、7、14 d组,每组16只豚鼠.每组中8只豚鼠遮盖右眼作为实验眼.以对侧未遮盖眼作为自身对照,剩余8只豚鼠作为正常对照.按预定时间观察豚鼠角膜曲率半径、屈光度和眼轴长度的变化,然后处死豚鼠,取视网膜,采用非放射性方法测定视网膜PKC活性,免疫组化染色定位分析PKC蛋白在视网膜的表达情况.各组间角膜曲率半径、屈光度、眼轴长度、视网膜PKC活性及免疫反应强度比较,采用单因素方差分析;组内左、右眼之间的比较采用t检验：视网膜PKC活性与PKC蛋白免疫反应强度的关系采用相关分析.结果 眼罩遮盖能诱导豚鼠遮盖跟眼轴延长、近视形成,且近视程度随遮盖时间的延长而加深.与对照组比较,各组遮盖眼视网膜PKC活性均升高（P〈0.05）.眼罩遮盖3 d后,遮盖眼视网膜PKC活性升高至（0.28±0.08）units/ml,遮盖7 d时PKC活性进一步升高至（0.43±0.10）units/ml,遮盖14 d时降低为（0.32±0.07）units/ml.免疫组化染色结果显示,PKC蛋白表达于视网膜神经节细胞和内核层细胞,呈棕黄色或棕褐色颗粒.与正常对照眼及自身对照眼比较,遮盖眼视网膜内核层细胞PKC蛋白表达上调（P〈0.05）,神经节细胞PKC蛋白表达无变化.遮盖眼视网膜内核层细胞PKC蛋白表达的变化趋势与PKC活性一致,两者之间有明显的相关关系（r=0.994,P=0.000）.结论 视网膜PKC活性升高参与了豚鼠形觉剥夺性近视的形成.