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准分子激光屈光性角膜切削术治疗近视和近视散光一年临床… 总被引:3,自引:0,他引:3
采用VIS×20/20型准分子激光仪对169例(281眼)近视患者进行屈光性角膜切削术(PRK)。术前等值球镜屈光度为-1.75-16.00D(-8.19D±1.52D)分为两组:I组:-1.75--6.00D,153眼,II组:-6.25--16.00D,128眼,随访一年以上,术后1年实际矫正屈光度在预测矫正度±1.00D者在Ⅰ,Ⅱ,组分别为87.6%,54.7%,裸眼视力≥0.5,1.0者在 相似文献
42.
Array多焦点人工晶状体植入术后满意度的调查 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价白内障患者植入多焦点人工晶状体后的满意程度以及生活质量.方法将101例(137眼)患者随机分为二组,Ⅰ组为多焦点人工晶状体植入组:50例(71眼),平均随访时间(17.68±4.42)月;Ⅱ组为单焦点人工晶状体植入组:51例(66眼),平均随访时间(23.04±4.70)月.结果两组患者术后使用眼镜的的人数占总人数的百分率Ⅰ、Ⅱ组分别为22 5%和53.0%.术后受眩光、光晕的干扰程度Ⅰ组较Ⅱ组明显(P<0.001).结论Array多焦点人工晶状体可使患者在很大程度上摆脱对眼镜的依赖性,大大提高白内障患者术后的生活质量. 相似文献
43.
44.
兔眼青光眼滤过性手术中应用丝裂霉素后眼组织中的药物分布 总被引:1,自引:0,他引:1
用高效液相色谱测定22只兔眼滤过性手术中局部应用0.2mgml-1丝裂霉素(MMC)后,结膜、巩膜及房水中MMC的浓度。结果显示,结膜、巩膜中MMC的浓度均高于结膜下成纤维细胞的ID50(0.11μgml-1)。房水中MMC的浓度低于引起角膜内皮及视网膜毒性水平。提示MMC在有效抑制结膜下成纤维细胞增生的同时,不会影响眼的视功能。 相似文献
45.
转基因鼠晶状体特异性表达的制瘤素对眼发育的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究晶状体特异性表达的制瘤素(oncostatin M ,OSM )对眼发育的影响。 方法 将去除部分序列的小鼠OSM cDNA[661碱基对(base pair,bp)] 连接到αA-晶状体蛋白 (αA-crystallin)启动子上,然后用显微注射的方法将其导入单细胞胚胎内,建立转基因鼠。常规组织学及免疫组织化学方法对转基因鼠进行特性鉴定,末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labelling,TUNEL )试验检测细胞凋亡,原位杂交检测caspase-3-mRNA的表达,兔抗活化的caspase-3 抗体检测活化的caspase-3蛋白质。 结果 胚胎期14.5、17.5 d,转基因蛋白OSM特异性表达于晶状体纤维细胞内,从胚胎期17.5 d开始,转基因鼠视网膜开始发生变性,出生时,50%以上的视网膜细胞丢失。TUNEL试验显示转基因鼠视网膜细胞凋亡。转基因鼠视网膜细胞中caspase-3被激活。 结论 晶状体特异性的OSM表达激活caspase-3,导致了眼的异常发育、细胞凋亡及广泛的视网膜变性。 (中华眼底病杂志,2003,19:201-268) 相似文献
47.
目的探讨过氧化物酶增殖激活受体-γ共激活子-1α(PGC-1α)对人血管内皮细胞(HUVEC)血管内皮生长因子(VEGF)表达及管腔形成的影响。方法实验研究。HUVEC加入重组PGC-1α蛋白作为重组组,未加入重组蛋白的细胞作为对照组。加入重组蛋白24 h后,将2组细胞分别置于常氧(20% O2)和低氧(1% O2)环境下继续培养16 h,采用real-time PCR和ELISA分别检测VEGF mRNA和蛋白的表达变化。加入重组蛋白48 h后,将2组细胞转移至Matrigel基底膜包被的培养板,并分别置于常氧和低氧环境下继续培养48 h,采用光学显微镜观察细胞在体外管腔形成的情况。应用单因素方差分析对实验数据进行处理。结果real-time PCR和ELISA检测发现常氧和低氧环境下细胞加入重组PGC-1α蛋白后VEGF mRNA和蛋白的表达均较对照组上调,差异有统计学意义(F=131.67、65.96,P<0.01)。2种环境下,加入重组PGC-1α蛋白后细胞管腔形成能力均较对照组增强。结论PGC-1α能上调HUVEC VEGF的表达,并促进细胞管腔的形成。 相似文献
48.
49.
目的研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中轴突导向因子-1(Netrin-1)mRNA的表达差异。方法采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型;运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于出生后第12、14、17d取小鼠视网膜,采用RT-PCR测定Netritt-1mRNA的表达水平。结果模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。出生后12d,模型组与正常组视网膜组织中Netrin-1mRNA表达水平无明显差异;出生后14d,模型组视网膜组织中Netrin-1mRNA表达水平明显上调;出生后17d模型组视网膜组织中Netrin-1mRNA表达水平仍高于正常组。结论模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织可能从转录水平增加Netrin-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。 相似文献
50.
目的研究脂质体介导增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因对体外培养的鼠视网膜Müller细胞转染的有效性及安全性。方法采用视网膜组织块法培养鼠视网膜Müller细胞,振荡法分离纯化细胞,并对其进行免疫细胞化学鉴定。用阳离子脂质体Lipofectamine 2000负载pEGFP-N1质粒转染Müller细胞,荧光显微镜检测转染后12、24、48、72h的转染效率。台盼蓝排斥实验检测转染和未转染细胞的活力,明确脂质体Lipofectamine 2000对Müller细胞的毒性作用。结果成功培养视网膜Müller细胞,传代后90%以上的细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色阳性。Lipofectamine 2000介导质粒pEGFP-N1转染Müller细胞后12、24、48、72h的转染效率分别为(9.7±1.9)%、(18.1±16)%、(17.2±2.5)%、(16.9±1.7)%。台盼蓝排斥实验显示Lipofectamine 2000转染前后活细胞率分别为(98.2±5.6)%、(96.1±6.2)%。结论脂质体Lipofectamine 2000可安全有效地介导Müller细胞的转染,为进一步明确Müller细胞的病理、生理功能及靶向Müller细胞的基因治疗提供了新的手段。 相似文献