近视眼视网膜神经纤维层厚度分析

目的:分析近视眼患者与正常人视网膜神经纤维层厚度的差异,探讨近视程度对视网膜神经纤维层厚度的影响。方法:采用视神经分析仪-GDxVCC(美国激光技术诊断公司生产)测量正常人23例42眼和近视眼患者85例166眼视网膜神经纤维层厚度,近视眼患者按等效球镜屈光度分为低、中、高、超高度近视四组,将所得结果用SPSS11.5统计软件包进行统计分析。结果:视乳头周围2.4～3.2mm的环形区域视网膜神经纤维层平均厚度正常人与低、中、高度及超高度近视组比较无显著性差异,不同程度近视眼组两两之间进行比较无显著性差异;上方120°区域视网膜神经纤维层厚度高度、超高度近视眼组与其他各组进行比较有非常显著性差异(P<0.01),高度与超高度近视组之间进行比较有显著性差异(P<0.01),其他各组两两之间进行比较无显著性差异;下方120°区域视网膜神经纤维层厚度各组之间进行比较无显著性差异;环形区域RNFL厚度平均值的标准差超高度近视组与其余各组之间的差异具有显著性(P<0.05);神经纤维指数高度近视组、超高度近视组与其他各组差异有显著性,且与屈光度呈线性关系(P<0.05)。结论:随着近视程度的增加,近视眼患者上方120!范围内视网膜神经纤维层厚度逐渐变薄,神经纤维指数逐渐增加。     

HIF-1α特异性dsRNA抑制鼠视网膜新生血管的剂量效应关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)特异性dsRNA抑制鼠视网膜新生血管的剂量效应关系。方法 (1)采用Smith的方法 ,将8d龄的C57BL/6J小鼠置于氧舱,控制氧分压75%±3%,5d后回到正常氧环境,喂养7d后处死;采用FITC-Dextran荧光造影视网膜铺片观察视网膜新生血管的形态,鉴定视网膜新生血管模型;(2)将8只8d龄小鼠于空气中喂养,为正常组。(3)另51只8d龄小鼠放入75%±3%的高氧环境中(同Smith方法 ),5d后出舱分为3组:对照组、空载体组和基因治疗组,其中对照组3只,空载体组3只,基因治疗组45只。基因治疗组按照剂量比例(脂质体∶质粒)又随机分成9组,每组5只。出舱当天,空载体组小鼠玻璃体内注射空载体pSilencer2.1-U6hygro,基因治疗组按照不同剂量比例注射HIF-1α特异性dsRNA表达质粒pSilencer2.1-U6hygro,均采用脂质体介导。对照组小鼠不作任何处理。(4)注射后7d,采用FITC-Dextran荧光造影视网膜铺片观察视网膜新生血管的形态变化,采用病理切片统计突破内界膜的血管内皮细胞核数。结果 (1)荧光造影视网膜铺片发现,正常组整个视网膜血管分布呈规则均匀的网状结构。对照组和空载体组视网膜血管不规则扩张,周边部有大量血管新生。基因治疗组中央区视网膜血管迂曲及不规则扩张较对照组和空载体组明显减轻,其中脂质体∶质粒为1∶1组更为明显。(2)病理切片显示,正常组很少见到突破视网膜内界膜的内皮细胞核,而对照组和空载体组中均有大量突破内界膜的内皮细胞核,其发生率为100%。对照组平均每张切片的血管内皮细胞核数为11.6个,空载体组为11.5个,基因治疗组较对照组和空载体组明显减小,平均为4.56个,其中脂质体与质粒比为1∶1组最少,为2.2个。统计学分析表明,除对照组和空载体组间差异无统计学意义外,其余各组间差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论采用脂质体介导,玻璃体腔显微注射HIF-1α特异性dsRNA表达质粒pSilencer2.1-U6hygro能有效抑制小鼠缺血性视网膜病变模型新生血管的形成,其中脂质体∶质粒为1∶1组抑制效率最高。     

脑源性神经营养因子对小鼠视网膜Müller细胞谷氨酸转运体表达的调控

谷氨酸是视网膜主要的兴奋性神经递质,然而在病理性浓度升高时,对视网膜神经节细胞(RGC)具有兴奋毒性作用[1].L-谷氨酸/L-天门冬氨酸转运体(GLAST)是表达在视网膜Müller细胞上最主要的谷氨酸转运体[5],在维持谷氨酸平衡和保护RGC免受谷氨酸兴奋毒性作用中发挥着重要作用[3].     

缺氧诱导因子1α在碱烧伤后兔角膜新生血管形成中的作用

目的 观察碱烧伤后兔角膜新生血管形成的不同时期缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在角膜内的表达,探讨HIF-1α对角膜新生血管形成的影响.方法 实验研究.取30只健康家兔,采用随机数字表法分成5组,每组各6只兔,右眼采用1 mol/L氢氧化钠溶液建立角膜碱烧伤模型,左眼作为自身对照.分别于碱烧伤前和碱烧伤后1、3、5、7、14 d,在裂隙灯显微镜下观察家兔角膜新生血管增生情况,HE染色观察角膜组织病理学特征,并采用免疫组织化学法检验角膜组织中HIF-1α的表达,计算炎性细胞(多形核白细胞和淋巴细胞)和HIF-1α阳性细胞核数,对其结果行单因素方差分析及相关分析.结果 角膜碱烧伤后,HIF-1α主要表达在角膜基质中的炎性细胞、血管内皮细胞的细胞核中.随着时间的增加,炎性细胞表达增强,HIF-1α表达量也相应增加,并于碱烧伤后5 d达到高峰,以后逐渐减少.碱烧伤后1、3、5、7、14 d,角膜组织中炎性细胞和HIF-1α表达水平的差异均有统计学意义(F=422.086,437.555;P均＜0.05),且HIF-1α的表达与新生血管的形成在时空上一致.经相关分析,角膜中炎性细胞和HIF-1α阳性细胞表达呈正相关(r=0.860,P＜0.05).结论 碱烧伤后炎症反应能诱导HIF-1α的表达,而HIF-1α能促进角膜新生血管的形成.     

脑源性神经营养因子对鼠视网膜Müller细胞GLAST蛋白表达及功能的调控

目的 研究脑源性神经营养因子（BDNF）对鼠视网膜Müller细胞L-谷氨酸/L-天门冬氨酸转运体（GLAST）蛋白表达及功能的调控作用.方法 实验研究.取出生3～7 d的新生昆明小鼠视网膜组织进行Müller细胞培养,取传代后第3代Müller细胞进行后续试验.实验分为BDNF干预组和空白对照组：BDNF干预组小鼠视网膜Müller细胞分别加入50、75、100、125和150 ng/ml的BDNF培养24 h：空白对照组培养的Müller细胞不加BDNF.采用Western blot方法检测Müller细胞GLAST蛋白的表达.采用L-[3,4-H3]-谷氨酸检测100 ng/ml的BDNF干预组与空白对照组Müller细胞对谷氨酸的摄取功能的差异.对各组视网膜Müller细胞GLAST蛋白表达水平的比较采用单因素方差分析,100ng/ml的BDNF干预组与空白对照组对谷氨酸摄取量的比较采用独立样本t检验.结果 Western blot检测结果显示,空白对照组GLAST蛋白的相对表达量为0.151±0.025,50、75、100、125和150 ng/ml的BDNF干预组蛋白相对表达量分别为0.331±0.076、0.413±0.110、0.497±0.080、0.411±0.072、0.319±0.084,不同浓度的BDNF均能上调GLAST蛋白的表达水平（F=6.793,P=0.003）.当BDNF浓度为100 ng/ml时,CLAST蛋白表达量最大.100 ng/ml的BDNF组与空白对照组对谷氨酸的摄取量分别为（81 213±5982）和（68 743±2688）cpm/（mg·ml）,100 ng/ml的BDNF组能够增加Müller细胞对谷氨酸的摄取,两组差异有统计学意义（t=6.462,P=0.023）.结论 BDNF能够上调GLAST蛋白的表达,并增加细胞对谷氨酸的摄取.     

白内障的手术治疗

目前白内障的治疗以手术治疗为主,其中白内障超声乳化术又是目前最主流的手术方式。白内障超声乳化术是显微手术的重大成果,我国自1992年开始引进并迅速推广。进行手术时,在手术眼角膜或巩膜的小切口处伸入超乳探头,将浑浊的晶状体和皮质击     

频谱仪治疗软组织损伤疗效观察

１９９１年以来，我院应用ＷＳ—频谱仪治疗软组织损伤，疗效显著。临床资料：本组３８４例中，男２５０例、女１３４例，年龄７～７１岁，病程１天至１年。腰部扭挫伤１３０例，落枕６０例，肩肘关节挫伤２０例，胸胁部损伤５０例，膝关节挫伤２０例，指腕关节软组织伤６...     

外源性PGC-1α对人视网膜血管内皮细胞VEGF表达的影响

目的：：探讨外源性过氧化物酶增殖激活受体-y共激活子-1α( peroxisome-proliferator-activated receptor-y coactivator-1α, PGC-1α)对人视网膜血管内皮细胞( human retinal vascular endothelial cell, HRVEC )中血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法：HRVEC加入重组PGC-1α蛋白,未加入重组蛋白的细胞作为对照组。加入重组蛋白24 h后,将两组细胞分别置于常氧(20% O2)和低氧(1% O2)环境下继续培养16h,采用real-time PCR、酶联免疫吸附试验( ELISA)及免疫荧光细胞化学法分别检测VEGF mRNA和蛋白的表达变化。结果：real-time PCR,ELISA和免疫荧光细胞化学法检测发现,常氧和低氧环境下HRVEC加入重组PGC-1α蛋白后,VEGF mRNA和蛋白的表达均较对照组上调,差异有统计学意义(P<0.01)。结论：PGC-1α在常氧和低氧环境中均能上调HRVEC中VEGF的表达。     

制瘤素通过其受体gp130/OSMRβ诱发 转基因鼠视网膜变性

目的研究晶状体特异性表达的制瘤素（OSM）诱发视网膜变性的信号途径。方法将去除部分序列的小鼠OSM cDNA（661碱基对）连接到αA 晶状体蛋白（αA-crystallin）启动子上，然后用显微注射的方法将其导入单细胞胚胎内，建立OSM转基因鼠。采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测非转基因鼠和OSM转基因鼠视网膜中OSM受体gp130/OSMRβ mRNA的表达，兔抗磷酸化的转录信号传递和激活因子-3（STAT-3）抗体检测磷酸化的STAT-3蛋白质的表达，鼠抗细胞色素C抗体检测视网膜中细胞色素C的分布。结果在新生的非转基因鼠视网膜中有gp130/OSMRβ mRNA的表达。胚胎期17.5 d，OSM转基因鼠视网膜细胞核中有大量的磷酸化的STAT-3的积聚。出生后1 d，OSM转基因鼠视网膜中有大量细胞色素C分布。结论晶状体特异性表达的OSM可能作用于视网膜中gp130/OSMRβ受体，激活STAT-3，引起细胞色素C从线粒体中大量释放，诱发广泛的视网膜变性。(中华眼底病杂志,2005,21:167-169)     

准分子激光屈光性角膜切削术治疗近视,近视散光2年结果分析

为了评价准分子激光屈光性角膜切削术治疗近视、近视散光的疗效。应用美国ＶＩＳＸ２０／２０型准分子激光仪,采用多削区治疗近视屈光度为－１．７５～－１６．００Ｄ的患者,观察２年以上,按术前球镜屈光度分为二组,Ⅰ组为－１．７５～６．００Ｄ（１２１眼）,Ⅱ组为－６．２５～－１６．００Ｄ（８６眼）。术后２年裸眼视力≥０．５者在Ⅰ、Ⅱ组中分别为９５．９％、７０．９％,≥１．０者分别为７３．６％、３４．９％。Ⅰ、Ⅱ组中屈光度在±１．００Ｄ以内者分别为９１．７％、６２．８％。角膜上皮下混浊０度在Ⅰ、Ⅱ组中分别为８７．６％、６６．３％,２级以上分别为０、１．２％。眼压均正常。结论：准分子激光屈光性角膜切削术对低、中、高度近视、近视散光均取得良好的远期效果,但对低、中度近视效果更佳,对高度近视预测性较差。