瑞芬太尼对人肝细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的 探讨瑞芬太尼对人肝细胞缺氧复氧损伤的保护作用.方法 人肝细胞株HL-7702,建立培养肝细胞缺氧复氧损伤模型.将培养的肝细胞分为7组,每组6个样本,缺氧培养15h,复氧5h,然后分别取上清液和肝细胞线粒体,测定ALT、AST、MDA的含量和SOD的活性.结果 与正常对照组相比较,损伤对照组的ALT、AST、MDA明显升高,而SOD活性明显下降(P＜0.05).低浓度的瑞芬太尼(5、10、20ng/ml)能使细胞内ALT、AST、MDA明显降低(P＜0.05)及SOD活性明显升高(P＜0.05).而瑞芬太尼浓度＞30ng/ml时,其结果与损伤对照组比较差异无统计学意义.结论 低浓度瑞芬太尼对缺氧复氧的肝细胞损伤具有保护作用.     

正交试验优选通脑精胶囊的提取工艺

目的:优选通脑精胶囊的提取工艺。方法:利用正交试验法,考察乙醇用量(A)、回流次数(B)、回流时间(C)3个因素对提取工艺的影响,每个因素设计3个水平,大黄素、干浸膏为考察指标成分;用薄层扫描法测定大黄素含量,烘干法测定干浸膏得率。结果:因素B、C对指标成分含量有显著性意义,最佳提取工艺为A₂B3C₃即乙醇用量为药材质量的10倍量、8倍量、8倍量,煎煮3次,提取时间分别为2h、1.5h、1.0h。结论:正交试验法筛选通脑精胶囊生产工艺简便、快速、准确。     

丹蛭降糖胶囊UPLC指纹图谱研究

目的:建立丹蛭降糖胶囊UPLC指纹图谱,为其质量控制提供评价方法.方法:采用Waters ACQUITY UPLC BEH C18(2.1mm×100mm,1.7μm)柱进行分离,乙腈-0.1％磷酸为流动相进行梯度洗脱,检测波长230nm,流速0.25ml/min,柱温为30℃.结果:对10批丹蛭降糖胶囊样品进行检测,建立UPLC指纹图谱并标定出7个共有指纹特征峰,各共有峰相对保留时间的变化RSD值均在3％之内.结论:所建立的指纹图谱特征性、重复性较好,对丹蛭降糖胶囊的质量评价有重要参考价值.     

瑞芬太尼对肝细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制研究

目的 探讨瑞芬太尼对缺氧复氧的人肝细胞损伤的作用及其可能的作用机制.方法 将培养的人肝细胞分为5组,分别为正常对照(C)组、单纯缺氧复氧损伤(AR)组、瑞芬太尼(R)组、白屈菜红碱(CH)组和混合(R CH)组,n=6.C组正常培养,其余各组缺氧培养15 h,复氧5 h,然后收集细胞,进行:①肝细胞线粒体的丙二醛(MDA)含量测定;②用Annexin V/PI染色,于流式细胞仪下计数凋亡细胞的百分数;③提取RNA,以PKC mRNA为目的基因,进行RT-PCR,然后电泳,对条带的吸光值进行比较.结果 AR组的MDA含量明显高于C组,R组和CH组的MDA含量介于AR与C组之间(P＜0.05).AR组的肝细胞凋亡率明显高于C组,R组和CH组的肝细胞凋亡率介于AR与C组之间(P＜0.05).AR组的PKC mRNA转录量明显高于C组,R组和CH组的PKC mRNA转录量介于AR与C组之间(P＜0.05),R CH组的PKC mRNA转录量低于C组(P＜0.05).结论 瑞芬太尼对缺氧复氧的肝细胞具有保护作用,且可能与其抑制PKC mRNA的转录有关.     

七氟醚预处理在单肺通气肺缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 探讨七氟醚预处理对单肺通气肺缺血再灌注损伤局部脑氧饱和度、肺顺应性、炎性应激及氧化应激状态的影响.方法 选取2015年10月至2017年7月于本院诊治行肺叶切除术患者88例作为研究对象,依据随机数字表法分为对照组(n=44)和观察组(n=44),对照组患者给予丙泊酚麻醉处理,观察组患者在对照组治疗基础上给予七氟醚预处理(单肺通气前预先吸入1.0％～2.0％七氟醚30 min),比较麻醉诱导前(T0)、单肺通气15 min(T1)以及双肺通气15 min(T2)3个时间点两组患者局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation,rSO2)、肺动态顺应性(dynamic lung compliance,Cdyn)、炎性因子[细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]与氧化应激水平[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA)]水平.结果 两组T0时刻左侧rSO2、右侧rSO2、Cdyn、ICAM-1、TNF-α、SOD、MDA水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组T1、T2时刻左侧rSO2、右侧rSO2及Cdyn水平均显著高于对照组(P＜0.05).两组T1、T2时刻ICAM-1、TNF-α、MDA水平均显著高于T0时刻,且T2时刻水平显著高于T1时刻,观察组T1、T2时刻水平均显著低于对照组(P＜0.05).与T0比较,T1、T2时刻两组SOD水平均显著降低,且观察组水平显著高于对照组(P＜0.05).结论 七氟醚预处理可有效改善单肺通气肺缺血再灌注患者局部脑缺氧状态和肺顺应性,减轻炎性应激反应,改善患者氧化应激状态.     

siRNA 抑制 HM GA1基因表达对 LX-2细胞生物学功能的影响

目的：探讨高迁移率蛋白 A1（HMGA1）siRNA 对人肝星状细胞 HMGA1、α-SMA 、E-钙黏素（E-cadherin）基因的表达调控作用及增殖活性的影响,并探讨其可能的机制。方法将有效的人工合成的 HMGA1 siRNA 转染人肝星状细胞 LX-2（LX-2）后沉默 HMGA1基因的表达。通过实时荧光定量 PCR（RT-PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测 LX-2细胞中HMGA1、α-SMA 和 E-cadherin 的 mRNA 及蛋白表达水平。采用四甲基偶氮唑盐（M TT ）法检测 LX-2细胞增殖水平。结果以HMGA1-siRNA 序列1组沉默效果最好。 TGF-β1刺激组与 TGF-β1＋ NC-siRNA 组之间细胞增殖水平、HMGA1、α-SMA 、E-cad-herin 的基因及蛋白表达水平差异无统计学意义（P ＞0．05）,细胞增殖水平、HMGA1、α-SMA 表达均明显高于正常对照组（P ＜0．05）,E-cadherin 表达显著低于正常对照组（P＜0．05）;TGF-β1＋ HMGA1 siRNA 组细胞增殖水平及 HMGA1、α-SMA 的 mR-NA 及蛋白表达水平较另外3组均显著下降（P＜0．05）,E-cadherin 表达水平显著增高（P＜0．05）。结论靶向 HMGA1的 siRNA能够沉默 LX-2中 HMGA1的表达;抑制 TGF-β1诱导的 LX-2增殖水平,提示 HMGA1参与了 TGF-β1诱导的肝星状细胞活化。     

分布式家庭医生服务系统与区块链电子病历

对比传统集中式系统、分布式系统优缺点,指出分布式架构可解决传统架构存在的模块之间耦合度高、开发效率低等问题,设计构建分布式家庭医生服务系统,包括系统功能需求、体系架构、功能架构、分布式服务框架、服务调用流程等,同时在该系统中开发区块链电子病历,该系统及电子病历均通过测试。     

三叉神经鞘瘤的手术入路探讨

目的探讨三叉神经鞘瘤的外科治疗方法。方法回顾性总结分析我院自1991年1月至2003年12月采用显微手术治疗的36例三叉神经鞘瘤。结果本组病例中肿瘤全切除32例，次全切除4例。术后颅神经功能障碍较术前改善16例，无明显变化12例，加重9例，出现新的颅神经麻痹4例（不完全性麻痹）；2例出现脑脊液漏和颅内感染，经腰穿置管脑脊液引流和抗生素治疗痊愈。术后随访6-48个月，除2例分别于手术后36个月、40个月复发并行二次手术治疗外，其余病人均恢复良好。结论三叉神经鞘瘤生长方式复杂，应根据肿瘤的生长方式选择手术入路。颅底入路对脑组织牵拉轻，术野显露好，可进行多角度操作，有助于提高肿瘤的全切率、降低病残率。     

MCP-1与血管性痴呆

<正>血管性痴呆(VD)是指在缺血性、出血性以及急慢性缺血、缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。其发病机制目前尚不确切。既往的研究发现一些VD患者在出现临床症状前就存在以额叶、颞叶、海马区为中心的诸多脑区弥漫性脑血流量下降〔1〕。因此慢性持续性脑血流量下降被认为是VD的发病机制之一。单核细胞趋化蛋白(MCP)-1作为趋化因子在脑血流量下降所致脑缺血后的炎症反应中起着重要的作用,在脑缺