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11.
糖尿病合并症的病因除与高血糖状态直接相关外,还与醛糖还原酶(AR)催化的多元醇代谢亢进有关。当AR活性被抑制时,糖尿病合并症的发生发展可停止或延迟,基于这种假定研制出的药物称AR抑制剂。一、多元醇代谢与糖尿病合并症多元醇(山梨醇、甘油醇、木糖醇、肌醇等)由醛糖还原生成,其中的山梨醇直接由葡萄糖生成,推 相似文献
12.
本研究用外源性皮质酮造成大鼠神经内分泌免疫网络紊乱模型 ,观察日本著名药酒养命酒对下丘脑—垂体—肾上腺—免疫 (HPAT)轴的调节作用。材料与方法1 主要试剂 皮质酮 (CORT)、标准鼠γ干扰素 (IFN γ)、标准鼠白细胞介素 2 (IL 2 )购自Sigma公司 ,氚标胸腺嘧啶(3H TDR)购自中国科学院上海原子核研究所 ,12 5碘标记促肾上腺皮质激素释放激素 (12 5I CRH)购自Amersham公司 ,兔抗人 /鼠CRH抗体购自日本大坂肽研究所。养命酒由日本养命酒制造有限公司提供 ,由肉桂、肉苁蓉、杜仲、淫羊藿、地黄、人参… 相似文献
13.
摘 要:目的:分析 2014—2022年安吉县居民恶性肿瘤死亡水平及减寿情况,为制定恶性肿瘤防控策略提供依据。方法:按照国际疾病分类标准 (ICD-10) 进行编码,计算粗死亡率、标化死亡率、年度变化百分比 (APC)、潜在减寿年数(PYLL)、平均减寿年数 (AYLL) 和潜在减寿率 (PYLLR) 等指标;运用线性回归模型分析安吉县居民恶性肿瘤死亡特征及变化趋势。结果:2014—2022年安吉县累计报告恶性肿瘤死亡居民8 215例,年均粗死亡率为194.29/10万,年均标化死亡率为242.49/10万。其中,男性死亡5 453例,粗死亡率为259.17/10万,标化死亡率为340.12/10万;女性死亡2 762例,粗死亡率为 130.03/10万,标化死亡率为 154.04/10万。恶性肿瘤前 5位死因依次为肺癌、肝癌、胃癌、胰癌和直肠癌,共占恶性肿瘤死亡例数的 66.16%。2014—2022 年安吉县≥65 岁和 45~64 岁居民恶性肿瘤死亡率较高,居民恶性肿瘤 PYLL 为 56 725 人年,PYLLR为13.42‰,AYLL为6.91年/人。结论:恶性肿瘤已成为安吉县居民的主要致死疾病之一,≥45岁人群为重点防控对象,应采取针对性的防治措施,做到早发现、早诊断、早治疗,降低恶性肿瘤的死亡率。 相似文献
14.
生姜与干姜的基原是同一种植物(姜)的根茎,因加工方法稍有不同而药效不同。生姜的主要成分为姜酚类、姜烯酚类、二芳基庚酸类及其磺化衍生物,其中含量最多的是6-gingesulfonic acid(6.GS)。有的干姜含有磺化衍生物,但姜的新鲜根茎中则无。因此认为磺化衍生物是硫磺熏蒸过程中的产物。本次为确认磺化衍生物的来源,检测了市售生姜、干姜、姜的新鲜根茎及调味品中的磺化衍生物6-GS。 相似文献
15.
目的:本研究探讨复方丹参滴丸(cardiotonic pill@,CP)及其主要成分丹参、三七对(is-chemia/repezfusion,I/R)引起的大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用.方法:用连接于彩色摄影机、高敏感摄影机的倒置生物显微镜观察和纪录Wistar雄性大鼠肠系膜微循环的动态.将肠系膜动静脉同时结扎10min,然后解除结扎,建立I/R模型.假手术组(Sham)不做I/R处理.I/R处理60分前,Sham和I/R组灌胃给予生理盐水.CP I/R组、丹参 I/R组、三七 I/R组分别灌胃给予CP、丹参水提物和三七水提物(各0.4g/Kg).结果:丹参水提物可以抑制白细胞的粘附,抑制细静脉血管壁过氧化物,抑制FITC标记白蛋白的漏出.三七水提物可以抑制白细胞的粘附、肥大细胞脱颗粒.CP可以抑制白细胞的粘附、细静脉血管壁过氧化物、肥大细胞脱颗粒和FITC标记白蛋白的漏出.结论:CP多环节改善作用缺血再灌注引起的微循环障碍的作用是其所含有的丹参水提物和三七水提物相须作用的结果. 相似文献
16.
加替沙星与头孢哌酮/舒巴坦治疗慢性阻塞性肺病伴下呼吸道感染87例疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
慢性阻塞性肺病(COPD)伴下呼吸道感染是引起呼吸衰竭和肺心病右心衰的主要诱因,控制感染是治疗的关键措施。加替沙星作为新型的氟喹诺酮类广谱抗菌药物,对革兰氏阴性菌、革兰阳性菌,厌氧菌均有较强的抗菌作用。头孢哌酮/舒巴坦为第三代头孢霉素与β-内酰胺酶抑制剂组成的广谱抗菌素,对大多数革兰阳性菌和革兰阴性菌均有抗菌活性, 相似文献
17.
18.
谷胱甘肽对顺铂致猴和大鼠肾细胞毒性的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨顺铂对猴和大鼠肾小管上皮细胞的毒性及半胱氨酸和GSH合成抑制剂BSO对其影响。方法 从猴和大鼠的肾脏分离培养的肾小管上皮细胞接种于96孔培养板,培养24h后加入一系列浓度的顺铂,或在加入顺铂前16和4h,分别加入GSH合成抑制剂BSO和GSH的前体物半胱氨酸,继续培养,分别在8、24和48h3个时间点用MTT方法检测细胞存活率。结果 顺铂对猴和大鼠肾小管上皮细胞有明显的毒性,在不同的时间点有各自的剂量—反应关系,顺铂对大鼠肾小管上皮细胞在8、24和48h 3个时间点半数抑制浓度(IC50)分别为1105.12、513.25和71.24μmol/L;BSO能使3组IC50均降低,分别为66.00、21.43和7.23μmol/L,而半胱氨酸则使3组IC50均升高,均大于5000μmol/L;顺铂对猴肾小管上皮细胞在3个时间点IC50分别为3026.00、1238.35和664.44μmol/L;BS0使3组ICD分别降为480.10、108.61和31.43μmol/L,而半胱氨酸则可使3组IC50均大于5000μmol/L。结论 顺铂对猴和大鼠肾小管上皮细胞均具有明显毒性作用,对猴的毒性低于大鼠;BS0可增强顺铂的细胞毒性,对大鼠的影响大于猴,而半胱氨酸对两种细胞的保护作用无显著性差异,提示细胞内GSH对顺铂所致肾小管上皮细胞毒性有保护作用。 相似文献
19.
20.