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991.
目的:探讨瘦素受体(Lepr)基因多态性与2型糖尿病的关系及其对血脂水平的影响,并验证用口腔脱落细胞制备DNA模板的可行性. 方法:同时取口腔脱落细胞和静脉血白细胞,应用半巢式聚合酶链反应,结合限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP), 和PCR产物测序技术,检测106例2型糖尿病患者,102例正常糖耐量组的Lepr外显子20的基因多态性,常规方法测定血脂水平. 结果:口腔脱落细胞和静脉血白细胞分子生物学检测的结果完全一致. 在所测对象中, 2927位核苷酸的等位基因均为A,而3057位核苷酸G→A变异频率为75.0%. 糖尿病组3057位基因变异频率高于正常糖耐量组(P<0.05). 且变异后的2型糖尿病患者AA型具有更高的三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05),和更低的高密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.01). 结论:Lepr第3057位核苷酸基因多态性可能通过调节机体脂质代谢、影响机体局部体脂分布等途径参与2型糖尿病的发生. 相似文献
992.
993.
目的探讨食管下段胃底静脉曲张内镜下治疗及其安全性.方法 1995年3月至2005年5月对15例食管下段胃底静脉曲张患者行硬化和套扎治疗. 结果 1例胃底静脉曲张出血急诊硬化治疗后血止,硬化术中出血4例,经再次注射或附加气囊压迫后血止,套扎术未并发术中出血,1例套扎术后第13天再次出血,内科治疗无效,改行手术治疗. 结论内镜治疗对食管下段胃底静脉曲张疗效较满意,初步印象中套扎治疗对静脉曲张明显者安全性较高. 相似文献
994.
一氧化氮及脂质过氧化在病毒性心肌炎发病中的作用 总被引:2,自引:1,他引:1
病毒性心肌炎确切的发病机制尚不十分清楚。经大量的临床及基础的实验性研究发现,病毒性心肌炎的发生与病毒直接侵犯心肌以及机体的反应有关。自由基导致的脂质过氧化反应在心肌炎的发生中起到了重要作用。 相似文献
995.
既往的临床及实验研究均证实,仙贞片对糖尿病患者和链脲佐菌素糖尿病大鼠均有降血糖作用。本课题应用免疫组化的方法观察仙贞片对链脲佐菌素糖尿病大鼠胰腺α、β细胞分泌功能表达的影响,探讨仙贞片降血糖作用的机制。一、材料与方法 1.动物及造模:选用7周龄雄性Wistar大鼠,体重180~220g,由中国医科院实验动物研究所提供。适应性饲喂1周后造模。禁食12h,将链脲佐菌素临用前用0.1mmol/L枸橼酸缓冲液(pH4.2,4℃)配成2%浓度,按剂量60mg/kg左下腹腔内单次注射,72h后取尾血测血糖,凡血糖≥16.7mmol/L作为糖尿病大鼠。平衡喂养3天后用随机数字表 相似文献
996.
997.
髓内针固定小鼠闭合性股骨骨折模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立髓内针固定小鼠闭合性股骨骨折模型.方法 解剖20例C57BL/6小鼠股骨,了解小鼠股骨形态结构特点.12~16周龄的C57BL/6小鼠50只,采用髓内针手术技术,在股骨髓腔内插入直径0.2mm导针后,通过制作的骨折造模架,造成闭合性股骨中段骨折,经导针插入26G(直径0.45mm)不锈钢针,通过X线及番红O-固绿染色观察骨折愈合过程.结果 术后通过X线证实横行骨折32例,短斜行骨折16例,粉碎性骨折2例,X线及组织学检查表明,其骨折愈合过程为典型的软骨内骨化,建模成功率为96%,可重复性高.结论 髓内针手术技术建立的小鼠闭合性股骨骨折模型,方法安全、快捷、简单;其骨折愈合为典型的软骨内骨化,可重复性高,能较好地用于骨折愈合和骨代谢的分子机制研究. 相似文献
998.
目的调查研究1型巨肌酸激酶(macro—creatine kinase type 1,MCK—1)血症误漏诊现状。方法2002年4月-2010年5月我院常规检测生化全项或心肌酶谱的血清标本中筛查出经CK同工酶琼脂糖凝胶电泳分析确诊MCK-1血症35例,收集并整理其临床资料,对误漏诊情况进行分析。结果35例MCK-1血症中,共误漏诊31例(88.6%),其中漏诊18例(51.4%),误诊13例(37.2%);误诊病例中以误诊为急性心肌梗死、肌肉疾病和2型巨肌酸激酶(MCK-2)血症较多见。结论MCK.1血症误漏诊情况临床上较常见,各科室医生尤其是急诊科和心内科医生应加强对本症的关注,以提高诊治水平。 相似文献
999.
目的 研究肝素对脂多糖(LPS)诱导入脐静脉内皮细胞(HUVECs)单层通透性和细胞骨架形态的影响.方法 HUVECs细胞株传代培养后随机分为空白对照组、LPS组、肝素组、LPS+肝素组,n=8.用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定内皮细胞活性;用Transwell小室法测定单层内皮细胞通透性;用免疫荧光染色法测定内皮细胞纤维状肌动蛋白(F-actin)形态.结果 与空白对照组比较,LPS 10 mg/L及100 mg/L对细胞活性起到明显的抑制作用(0.695±0.015、0.476±0.030比0.860±0.053,P<0.05和P<0.01),肝素100 kU/L对内皮细胞活性产生抑制作用(0.675±0.030比0.840±0.023,P<0.05).LPS10mg/L可增加单层内皮细胞通透性,于4h时达峰值,与空白对照组比较差异有统计学意义(5.882±0.101比4.489±0.015,P<0.05),并能增加细胞骨架应力纤维的形成;而LPS+肝素刺激2~12h时单层内皮细胞的通透性较LPS组明显降低(2 h:4.382±0.053比5.084±0.129,4 h:4.528±0.044比5.882±0.101,6 h:4.381±0.089比5.479±0.125,12 h:4.447±0.054比4.719±0.080,均P<0.05),并能减少内皮细胞骨架的重排及应力纤维的形成.结论 肝素可以减轻LPS诱导单层内皮细胞通透性增高及细胞骨架重排,对内皮细胞屏障功能起到保护作用. 相似文献
1000.