中华医学会疼痛学分会第九届年会征文通知改良微创TLIF技术治疗腰椎间盘源性腰痛

目的:对照研究改良微创TLIF技术与传统TLIF治疗腰椎间盘源性腰痛的疗效.方法:2008.4～2010.4采用mini-TLIF技术治疗17例单节段腰椎间盘突出症合并腰椎不稳及8例单节段盘源性腰痛病人,通过双侧长3-4厘米的旁正中肌间隙入路完成直视下双侧腰椎弓根螺钉植入、症状侧腰椎管减压,椎间盘摘除,TLIF等操作.记录手术时间、术中射线暴露时间、术中失血量、术后镇痛所需吗啡用量及术后住院时间等指标;记录术后1周及6个月时的腰腿痛的疼痛评分(VAS)及术后6个月时腰椎功能评分(MacNab评分).并与同期严格配对的25例病人行p-TLIF术后的结果相比较.结果:mini-TLIF组和p-TLIF组术后1周及6个月时的腰腿痛VAS评分均较术前明显降低(P＜0.01).腰椎MacNab功能评分:mini-TLIF组优16例,良9例;p-TLIF组优18,良7;两组差异无显著性(P＞0.05).Mini-TLIF组在射线暴露时间和手术时间较p-TLIF组明显减少(P＜0.01);两组手术出血量、术后住院时间无明显差异.结论:mini-TLIF手术既具有p-TLIF对入路软组织损伤小、术中出血量少、术后手术部位疼痛轻的优点,又明显减少了术中射线暴露时间及手术时间.但远期疗效的差别仍需要长期临床随访确定.     

外固定架与锁定加压钢板治疗桡骨远端关节内不稳定性骨折的随机对照研究

目的前瞻性研究外固定架固定与锁定加压钢板（LCP）内固定治疗桡骨远端关节内不稳定性骨折的疗效。方法对48例新鲜成人桡骨远端关节内移位骨折进行正、侧位X片检查,并按照AO分级进行分级。随机采用外固定架固定或开放复位LCP内固定,平均随访1.6 a,最终采用功能评分判定功能。结果外固定架组优良率为88%,开放复位LCP内固定优良率为91.3%。结论外固定架和LCP内固定治疗桡骨远端关节内不稳定性骨折都能够取得良好效果。LCP内固定优良率高于外固定架组;外固定架手术时间更短,花费更少。     

经皮侧后路腰椎间孔成形手术器械的设计及临床应用

 目的介绍经皮侧后路腰椎间孔成形手术器械的研制, 分析经皮腰椎间孔成形、经椎间孔内镜下椎间盘摘除术治疗非包含型腰椎间盘突出症的长期疗效。方法应用自制经皮侧后路腰椎间孔成形器械, 以腰椎间孔扩大成形、经椎间孔内镜下椎间盘摘除术治疗 56例非包含型腰椎间盘突出症患者:L₃-₄节段 7例, L₄-₅节段 30例, ₅S₁节段 19例。分析治疗前及治疗后 36个月内腰痛及腿痛视觉模拟评分(visual analogue scales, VAS)的变化及术后 36个月时的 Macnab功能评分。结果 56例手术均顺利完成, 手术时间 40~120 min(平均 60 min), 术中出血量 20~50 ml(平均 30 ml)。 56例患者术后至少随访 36个月。腰痛 VAS: 术前(6.5±2.3)分, 术后 1天(2.2±1.3)分, 术后 3个月(1.8±1.5)分, 术后 12个月(1.4±1.3)分, 术后 36个月(1.5±1.2)分;下肢放射痛 VAS: 术前(8.7±2.3)分,术后 1天(1.2±0.8)分, 术后 3个月(0.7±0.6)分, 术后 12个月(0.5±0.3)分, 术后 36个月(0.8±0.5)分;术后各时间点较术前均明显降低(P< 0.01)。 按照 Macnab评分标准, 36个月随访时, 44例优, 10例良, 2例可, 优良率为 96.4%。仅 5例于术后 1周出现下肢”日光烧灼综合征”, 均为 L5S1椎间盘突出症患者, 经过脉冲电刺激治疗 1周后缓解。无其他手术并发症发生。结论经皮腰椎间孔成形、经椎间孔内镜下椎间盘摘除术是非包含型腰椎间盘突出症的有效、安全的微创治疗方法。     

脊髓缺血再灌注损伤后μ-CalpainmRNA及蛋白的表达

目的：探讨钙调蛋白μ-Calpain在脊髓缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法建立成年SD大鼠缺血再灌注损伤模型,利用实时荧光定量PCR技术及Western-blot技术检测模型建立后2h、6h、12h、24h、48h及72hμ-CalpainmRNA及蛋白的表达情况。利用Western-blot技术检测μ-Calpain特异性底物α-IISpectrin的降解,并与对照组进行对比。结果与对照组相比,脊髓缺血再灌注损伤模型建立后2h,损伤段脊髓μ-CalpainmRNA的表达开始增高,但差异无统计学意义,12h后明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）,48h达峰值（P＜0.001）,72h后仍有μ-CalpainmRNA的表达且高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。模型建立后2h损伤段脊髓μ-Calpain蛋白增高,48h达峰值（ P＜0.001）,72h后μ-Calpain蛋白仍高于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。α-IISpectrin降解在模型建立后2h即出现,但差异无统计学意义（ P＞0.05）,72h后有少量α-IISpectrin残留。结论脊髓缺血再灌注损伤模型建立后,μ-CalpainmRNA及蛋白表达增加,对其特异性底物α-IISpecrin进行降解,参与了脊髓缺血再灌注损伤的病理过程。     

PGP9.5和CD68在致痛椎间盘MRI高信号区中的表达

目的 免疫组化观察PGP9.5和CD68在腰椎致痛椎间盘MRI高信号区中的表达.方法 对26例经椎间盘造影复制出致疼痛的椎间盘源性腰痛患者MRI的T2像HIZ区椎间盘组织和4例脊柱侧凸椎间盘组织进行PGP9.5和CD68免疫组化染色观察.结果 组织学观察显示.HIZ对应部位椎间盘组织表现为血管化肉芽组织和不同退变程度的髓核.HIZ区出现大量增生的软骨样细胞和血管内皮细胞.实验组均观察到PGP9.5免疫染色阳性细胞,对照组没有观察到PGP9.5免疫染色阳性细胞.在HIZ区表达大量的PGP9.5免疫阳性细胞.HIZ区PGP9.5免疫阳性细胞明显多于HIZ区周边纤维环组织和对照组.（P〈0.05）实验组均观察到不等数量的CD68免疫染色阳性细胞,主要是巨噬细胞.对照组没有观察到CD68免疫染色阳性细胞.在HIZ区表达一定量的CD68免疫阳性细胞.HIZ区CD68免疫阳性细胞明显多于HIZ区周边纤维环组织和对照组.（P〈0.05）.结论 腰痛患者腰椎间盘MRI的HIZ区中表达大最PGP9.5免疫阳性细胞和CD68免疫阳性细胞,表明HIZ作为致痛椎间盘的一个特异性影像标志物的炎症机制基础.     

经皮侧后路腰椎间孔成形术对腰椎解剖及生物力学影响的实验研究

目的 研究经侧后路腰椎间孔逐级扩大成形术对腰椎解剖及腰椎稳定性的影响.方法 6具人脊柱功能单位（L4-5）新鲜尸体标本,依次用外直径为7.5mm和10mm的环锯对脊柱运动节段右侧椎间孔下半部分进行扩大成形,观察不同直径环锯对腰椎间孔扩大成形后解剖学变化.用脊柱三维运动试验机（MTS 858MiniBionix Test system,Minneapolis,MN）测量脊柱功能单位在椎间孔成形前后腰椎稳定性,包括未加载时中性区的位 置及加载10.0N.m后脊柱功能单位的屈伸、侧屈及轴向旋转范围等指标.结果 使用外直径7.5mm的环锯对腰椎间孔进行扩大成彤时,仪切除L5上关节突腹外侧部分骨性结构,而对关节突关节的关节面及关节囊无任何破坏,腰椎稳定性无明显改变;使用外直径10mm环锯对腰椎间孔进行扩大成形后,L5上关节突腹外侧骨质被部分切除,同时上关节突尖部及部分关节面、腹侧关节囊被一并切除.腰椎侧屈稳定性明显降低.结论 腰椎间孔扩大成形幅度过大,可降低脊柱功能单位的侧屈稳定性,但无明显破坏.     

椎间盘源性下腰痛与椎间盘内神经生长

疼痛的椎间盘外层纤维环、内层纤维环和髓核中都有神经纤维分布。体外研究发现椎间盘基质成分中蛋白多糖含量和结构变化,尤其是硫酸软骨素含量变化对神经生长具有明显的调节作用。在退变的椎间盘中,硫酸软骨素含量减少有利于椎间盘外周分布的神经纤维向内层纤维环甚至髓核内生长,从而导致椎间盘源性下腰痛。     

腰椎间盘MRI高信号区中的炎性细胞的表达

目的免疫组化观察CD68在腰椎间盘MRI高信号区中的表达。方法对26例下腰痛患者MRI的T2像HIZ区椎间盘组织和4例脊柱侧凸椎间盘组织进行CD68免疫组化染色观察。结果在HIZ区表达不等数量的CD68免疫阳性细胞,HIZ区CD68免疫阳性细胞明显多于HIZ区周边纤维环组织和对照组(P<0.05)。结论腰痛患者腰椎间盘MRI的HIZ区中表达大量CD68免疫阳性细胞,表明HIZ作为致痛椎间盘的一个标志物存在炎症反应的机制基础。     

腰椎椎体后缘终板骨坏死症

目的：探讨腰椎椎体后缘终板骨坏死症的发病机制和诊断治疗。方法：21例病人,以腰腿痛症状为主,少数伴有间隙性跛行和马尾压迫症状,平均发病时间4．5年。X线检查发现下腰椎管内有一与椎体后缘相连的小骨块,CT扫描清晰显示椎体后缘有类圆形或多囊状骨质缺损,周边形成硬化带,后方骨质凸入椎管内,或压迫硬膜囊或压迫神经根。MRI显示对应椎间盘大都呈严重退变状态。本组病人全部行手术治疗,将凸入椎管内骨质凿除和对应突入的椎间盘摘除,部分病人行手术节段的植骨融合和内固定。结果：术中肉眼所见,切除的凸入骨质都与纤维环边缘相连在一起,骨缺损区为纤维软骨组织和骨性组织所充填。术后21例病人均获随访,时间6个月－3年,平均18个月。18例腰腿痛症状消失,3例有轻度腰痛,3例大小便功能基本恢复正常。结论：腰椎受异常应力或过度活动或其它一些尚不明的原因引起椎体终板缺血性变性、坏死,终板内形成骨软骨性坏死缺损区（Schmorl结节）,终板缺损区四周骨软骨组织在压力作用下增生、硬化。向后增生的骨质凸入椎管压迫硬脊膜囊内马尾神经或腰神经根,导致了本病的发生。因此将本病命名为“腰椎椎体后缘终板骨坏死症”能比较准确地反映它的病理本质。     

内窥镜下脊神经背内侧支切断术治疗腰椎关节突关节源性慢性腰痛

目的:探讨内窥镜下脊神经背内侧支切断术治疗腰椎关节突关节源性慢性腰痛的效果.方法:2011年4月～2011年10月,收治58例分别使用利多卡因和布比卡因行对照性脊神经背内侧支封闭术证实疼痛80％以上来源于腰椎关节突关节的慢性腰痛患者,其中45例接受内窥镜下脊神经背内侧支切断术治疗(手术治疗组),其余13例接受药物、理疗及认知治疗等保守治疗(保守治疗组).封闭前、封闭后、治疗后1d、3个月、6个月及12个月时记录患者腰痛及牵涉痛的VAS评分,术后12个月时行腰椎MacNab功能评分评估两组的疗效,比较两种治疗方法腰痛缓解率的差异.结果:手术治疗组术后1d、3个月、6个月及12个月时腰痛及牵涉痛VAS评分较封闭前均明显降低(P＜0.05),术后各时间点比较无显著性差异(P＞0.05),无手术并发症发生;保守治疗组封闭后腰痛及牵涉痛VAS评分较封闭前明显降低(P＜0.05),保守治疗组治疗后腰痛及牵涉痛VAS评分较封闭前明显降低(P＜0.05),但均明显高于封闭后VAS评分(P＜0.05).手术治疗组术后各时间点腰痛及牵涉痛疼痛缓解率均明显高于保守治疗组(P＜0.01).术后1年随访MacNab功能评分:手术治疗组优27例,良17例,可1例;保守治疗组可6例,差7例.结论:内窥镜下脊神经背内侧支切断术是治疗腰椎关节突关节源性慢性腰痛安全、有效的方法,疗效优于传统保守治疗方法.