中华医学会疼痛学分会第九届年会征文通知改良微创TLIF技术治疗腰椎间盘源性腰痛

目的:对照研究改良微创TLIF技术与传统TLIF治疗腰椎间盘源性腰痛的疗效.方法:2008.4～2010.4采用mini-TLIF技术治疗17例单节段腰椎间盘突出症合并腰椎不稳及8例单节段盘源性腰痛病人,通过双侧长3-4厘米的旁正中肌间隙入路完成直视下双侧腰椎弓根螺钉植入、症状侧腰椎管减压,椎间盘摘除,TLIF等操作.记录手术时间、术中射线暴露时间、术中失血量、术后镇痛所需吗啡用量及术后住院时间等指标;记录术后1周及6个月时的腰腿痛的疼痛评分(VAS)及术后6个月时腰椎功能评分(MacNab评分).并与同期严格配对的25例病人行p-TLIF术后的结果相比较.结果:mini-TLIF组和p-TLIF组术后1周及6个月时的腰腿痛VAS评分均较术前明显降低(P＜0.01).腰椎MacNab功能评分:mini-TLIF组优16例,良9例;p-TLIF组优18,良7;两组差异无显著性(P＞0.05).Mini-TLIF组在射线暴露时间和手术时间较p-TLIF组明显减少(P＜0.01);两组手术出血量、术后住院时间无明显差异.结论:mini-TLIF手术既具有p-TLIF对入路软组织损伤小、术中出血量少、术后手术部位疼痛轻的优点,又明显减少了术中射线暴露时间及手术时间.但远期疗效的差别仍需要长期临床随访确定.     

外固定架与锁定加压钢板治疗桡骨远端关节内不稳定性骨折的随机对照研究

目的前瞻性研究外固定架固定与锁定加压钢板（LCP）内固定治疗桡骨远端关节内不稳定性骨折的疗效。方法对48例新鲜成人桡骨远端关节内移位骨折进行正、侧位X片检查,并按照AO分级进行分级。随机采用外固定架固定或开放复位LCP内固定,平均随访1.6 a,最终采用功能评分判定功能。结果外固定架组优良率为88%,开放复位LCP内固定优良率为91.3%。结论外固定架和LCP内固定治疗桡骨远端关节内不稳定性骨折都能够取得良好效果。LCP内固定优良率高于外固定架组;外固定架手术时间更短,花费更少。     

经皮侧后路腰椎间孔成形手术器械的设计及临床应用

 目的介绍经皮侧后路腰椎间孔成形手术器械的研制, 分析经皮腰椎间孔成形、经椎间孔内镜下椎间盘摘除术治疗非包含型腰椎间盘突出症的长期疗效。方法应用自制经皮侧后路腰椎间孔成形器械, 以腰椎间孔扩大成形、经椎间孔内镜下椎间盘摘除术治疗 56例非包含型腰椎间盘突出症患者:L₃-₄节段 7例, L₄-₅节段 30例, ₅S₁节段 19例。分析治疗前及治疗后 36个月内腰痛及腿痛视觉模拟评分(visual analogue scales, VAS)的变化及术后 36个月时的 Macnab功能评分。结果 56例手术均顺利完成, 手术时间 40~120 min(平均 60 min), 术中出血量 20~50 ml(平均 30 ml)。 56例患者术后至少随访 36个月。腰痛 VAS: 术前(6.5±2.3)分, 术后 1天(2.2±1.3)分, 术后 3个月(1.8±1.5)分, 术后 12个月(1.4±1.3)分, 术后 36个月(1.5±1.2)分;下肢放射痛 VAS: 术前(8.7±2.3)分,术后 1天(1.2±0.8)分, 术后 3个月(0.7±0.6)分, 术后 12个月(0.5±0.3)分, 术后 36个月(0.8±0.5)分;术后各时间点较术前均明显降低(P< 0.01)。 按照 Macnab评分标准, 36个月随访时, 44例优, 10例良, 2例可, 优良率为 96.4%。仅 5例于术后 1周出现下肢”日光烧灼综合征”, 均为 L5S1椎间盘突出症患者, 经过脉冲电刺激治疗 1周后缓解。无其他手术并发症发生。结论经皮腰椎间孔成形、经椎间孔内镜下椎间盘摘除术是非包含型腰椎间盘突出症的有效、安全的微创治疗方法。     

脊髓缺血再灌注损伤后μ-CalpainmRNA及蛋白的表达

目的：探讨钙调蛋白μ-Calpain在脊髓缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法建立成年SD大鼠缺血再灌注损伤模型,利用实时荧光定量PCR技术及Western-blot技术检测模型建立后2h、6h、12h、24h、48h及72hμ-CalpainmRNA及蛋白的表达情况。利用Western-blot技术检测μ-Calpain特异性底物α-IISpectrin的降解,并与对照组进行对比。结果与对照组相比,脊髓缺血再灌注损伤模型建立后2h,损伤段脊髓μ-CalpainmRNA的表达开始增高,但差异无统计学意义,12h后明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）,48h达峰值（P＜0.001）,72h后仍有μ-CalpainmRNA的表达且高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。模型建立后2h损伤段脊髓μ-Calpain蛋白增高,48h达峰值（ P＜0.001）,72h后μ-Calpain蛋白仍高于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。α-IISpectrin降解在模型建立后2h即出现,但差异无统计学意义（ P＞0.05）,72h后有少量α-IISpectrin残留。结论脊髓缺血再灌注损伤模型建立后,μ-CalpainmRNA及蛋白表达增加,对其特异性底物α-IISpecrin进行降解,参与了脊髓缺血再灌注损伤的病理过程。     

PGP9.5和CD68在致痛椎间盘MRI高信号区中的表达

目的 免疫组化观察PGP9.5和CD68在腰椎致痛椎间盘MRI高信号区中的表达.方法 对26例经椎间盘造影复制出致疼痛的椎间盘源性腰痛患者MRI的T2像HIZ区椎间盘组织和4例脊柱侧凸椎间盘组织进行PGP9.5和CD68免疫组化染色观察.结果 组织学观察显示.HIZ对应部位椎间盘组织表现为血管化肉芽组织和不同退变程度的髓核.HIZ区出现大量增生的软骨样细胞和血管内皮细胞.实验组均观察到PGP9.5免疫染色阳性细胞,对照组没有观察到PGP9.5免疫染色阳性细胞.在HIZ区表达大量的PGP9.5免疫阳性细胞.HIZ区PGP9.5免疫阳性细胞明显多于HIZ区周边纤维环组织和对照组.（P〈0.05）实验组均观察到不等数量的CD68免疫染色阳性细胞,主要是巨噬细胞.对照组没有观察到CD68免疫染色阳性细胞.在HIZ区表达一定量的CD68免疫阳性细胞.HIZ区CD68免疫阳性细胞明显多于HIZ区周边纤维环组织和对照组.（P〈0.05）.结论 腰痛患者腰椎间盘MRI的HIZ区中表达大最PGP9.5免疫阳性细胞和CD68免疫阳性细胞,表明HIZ作为致痛椎间盘的一个特异性影像标志物的炎症机制基础.     

经皮侧后路腰椎间孔成形术对腰椎解剖及生物力学影响的实验研究

目的 研究经侧后路腰椎间孔逐级扩大成形术对腰椎解剖及腰椎稳定性的影响.方法 6具人脊柱功能单位（L4-5）新鲜尸体标本,依次用外直径为7.5mm和10mm的环锯对脊柱运动节段右侧椎间孔下半部分进行扩大成形,观察不同直径环锯对腰椎间孔扩大成形后解剖学变化.用脊柱三维运动试验机（MTS 858MiniBionix Test system,Minneapolis,MN）测量脊柱功能单位在椎间孔成形前后腰椎稳定性,包括未加载时中性区的位 置及加载10.0N.m后脊柱功能单位的屈伸、侧屈及轴向旋转范围等指标.结果 使用外直径7.5mm的环锯对腰椎间孔进行扩大成彤时,仪切除L5上关节突腹外侧部分骨性结构,而对关节突关节的关节面及关节囊无任何破坏,腰椎稳定性无明显改变;使用外直径10mm环锯对腰椎间孔进行扩大成形后,L5上关节突腹外侧骨质被部分切除,同时上关节突尖部及部分关节面、腹侧关节囊被一并切除.腰椎侧屈稳定性明显降低.结论 腰椎间孔扩大成形幅度过大,可降低脊柱功能单位的侧屈稳定性,但无明显破坏.     

椎间盘源性下腰痛与椎间盘内神经生长

疼痛的椎间盘外层纤维环、内层纤维环和髓核中都有神经纤维分布。体外研究发现椎间盘基质成分中蛋白多糖含量和结构变化,尤其是硫酸软骨素含量变化对神经生长具有明显的调节作用。在退变的椎间盘中,硫酸软骨素含量减少有利于椎间盘外周分布的神经纤维向内层纤维环甚至髓核内生长,从而导致椎间盘源性下腰痛。     

腰椎间盘MRI高信号区中的炎性细胞的表达

目的免疫组化观察CD68在腰椎间盘MRI高信号区中的表达。方法对26例下腰痛患者MRI的T2像HIZ区椎间盘组织和4例脊柱侧凸椎间盘组织进行CD68免疫组化染色观察。结果在HIZ区表达不等数量的CD68免疫阳性细胞,HIZ区CD68免疫阳性细胞明显多于HIZ区周边纤维环组织和对照组(P<0.05)。结论腰痛患者腰椎间盘MRI的HIZ区中表达大量CD68免疫阳性细胞,表明HIZ作为致痛椎间盘的一个标志物存在炎症反应的机制基础。     

汽车驾驶员腰痛的防护措施疗效观察

目的：采取一些简单的方法来防治高原汽车驾驶员的腰痛，并观察其疗效。方法：用佩带汽车驾驶员专用腰带和驾驶员间相互进行腰背部按摩这两种方法作为防治腰痛的措施。随机选取204名高原汽车驾驶员，分为三组。腰带组112员，腰带加按摩组35名，对照组57名。在长时间连续长途驾驶前后用问卷调查方式了解腰痛程度，并做统计学处理。结果：实验前后各组疼痛程度差值表明，对照组明显高于实验组（P＜0．01），而两组间无显著差异（P＞0．05）。结果显示佩带腰带和腰带加按摩措施均可减轻驾驶员的腰痛。结论：汽车驾驶员高发腰痛是多种原因综合作用的结果，而佩带腰带并进行相互间按摩是便于装备和普及的防治驾驶员腰痛的有效方法。     

新型山羊腰椎间盘突出模型的建立

目的建立新型的山羊腰椎间盘退变合并突出的动物模型。方法9只6月龄山羊，随机分成3组，每组18个腰椎间盘，再将每只山羊的6个腰椎间盘随机等分成正常组和模型组。模型组椎间盘左前外侧纤维环用直径2．5mm的微型环锯限深5mm造成柱状纤维环缺损。术后2、4、6个月时对正常及模型椎间盘摄X线片和MR扫描，观察X线片上的椎间盘高度指数、MRI T2加权像上的椎间盘高信号区的面积和平均R弛豫时间、椎间盘纤维环损伤区的形态学变化，进行组织病理学切片观察（HE染色、Masson三色胶原染色和番红O-固绿染色），对椎间盘组织形态学变化、生物化学变化和组织学评分等指标进行评估。结果正常成年山羊椎间盘组织学结构特点与人类相似；模型椎间盘在损伤后2个月即出现明显退变（P〈0．01），包括椎间盘高度指数降低、椎间盘T2加权像高信号区面积和平均R弛豫时间减低、组织学退变评分增高；MRI和组织学均发现损伤纤维环外侧1／3修复，内2／3出现髓核组织突出充填。损伤后4、6个月模型椎间盘退变加重，但与损伤后2个月的指标差异无统计学意义（P〉0．05）；椎间盘突出形态稳定。结论以成年山羊为对象，应用微型环锯对椎间盘前外侧纤维环定量损伤可以获得快速、有效、重复性好的腰椎间盘突出动物模型。